Различают три типа протеинурии:

1) высокоселективный – в моче обнаруживаются лишь низкомолекулярные белковые фракции, большую часть составляют альбумины;

2) селективный – в моче определяются те же белки, а также гаптоглобин;

3) неселективный – помимо указанных белков выявляются α2 макроглобулины и гликопротеиды.

Определяется клубочковая фильтрация – количество миллилитров ультрафильтрата плазмы, образовавшегося в клубочках обеих почек за одну минуту. Клубочковая фильтрация происходит за счет разности гидростатического давления крови по обе стороны базальной мембраны клубочков. Определяется клиренс - количество миллилитров плазмы, которая при прохождении через почки полностью освобождается от какого-либо вещества за одну минуту. Исследуется процент реабсорбции, она наиболее интенсивна в проксимальных отделах канальцев. Определяется экскреция аминокислот путем количественной оценки величины суммарной аминоацидурии. Изучается содержание мукомолекулярного белка – β2 микроглобулина в крови, моче. Исследуется максимальная канальцевая реабсорбция веществ. У детей часто проводят пробу Зимницкого и метод измерения осмолярной концентрации мочи. При пробе Зимницкого об осмотической концентрации судят по величине относительной плотности мочи. В норме колебания плотности от 1,003 до 1,028 г/см3, соотношение величины ночного диуреза к дневному (1:2 или 1:3), количество мочи в отдельных порциях, общее количество выделенной за сутки мочи в норме 65-75 % выпитой жидкости. Проводятся рентгено-контрольные исследования почек и мочевыводящих путей с целью исключения анатомических и структурно-тканевых аномалий, а также экскреторная урография при сохраненной концентрационной способности почек. Делается обзорный снимок брюшной полости. После введения контрастного вещества рентгенограмма экспонируется на 6-й минуте в ортостатическом положении (для выяснения степени подвижности почек), а последующие снимки – в положении лежа – на 12-й, 18-й и 25-й минутах. При замедленном выведении контрастного вещества урограммы выполняются через два часа и более от начала исследования. Проводятся УЗИ.

Основные клинические синдромы гломерулонефрита.

Мочевой синдром.

1) Олигоурия – уменьшение диуреза на 20-50 % из-за уменьшения массы функционирующих нефронов. Возникает внутрисосудистый тромбоз, отек эндотелия и мезангия, приводящие к снижению фильтрации в функционирующих клубочках. Повышается дистальная реабсорбция и развивается «антидиурез». Относительная плотность мочи высока.

2) Гематурия – макро- и микрогематурия, применяют исследования по Нечипуренко, Амбурже. Гематурия может быть изолированной и сочетаться с протеинурией, абактериальной лейкоцитурией, цилиндрурией. В начале заболевания чаще макрогематурия. Она обьясняется повышенной проницаемостью клубочковых капилляров.

3) Протеинурия – выделение белка с мочой. При гломерулонефрите протеинурия постоянна: умеренная – до 3 г/сут, значительная – более 3 г/сут - приводит к развитию нефротического синдрома. При оценке протеинурии определяют степень ее селективности. При селективной протеинурии благоприятный исход. Канальцевая протеинурия приобретает значение при вовлечении в патологический процесс тубуло-интерстициальной ткани почек.

4) Лейкоцитурия – всегда абактериальная, асептическая.

5) Цилиндрурия – различают клеточные, зернистые, гиалиновые и восковидные. Особенно неблагоприятно обнаружение в моче зернистых и восковидных цилиндров.

Отечный синдром.

Имеют различную степень выраженности от пастозности до анасарки, что обычно и определяет основные жалобы больного. При этом лицо становится одутловатым, затем отеки распространяются на туловище и конечности. При регулярном взвешивании ребенка обнаруживается прогрессирующее нарастание массы тела. В отдельных случаях отек быстро проходит и может быть не выявлен при осмотре. В таких случаях всегда удается определить повышенную гидрофильность тканей с помощью пробы Мак-Клюра-Олдрича.

Патогенез отеков.

1) Поражение клубочков со снижением фильтрации, уменьшением фильтрационного заряда Na и повышением его реабсорбции с последующей задержкой жидкости.

2) Гиперальдостеронизм.

3) Увеличение секреции ЛДГ, либо повышение чувствительности к нему дистального отдела нефрона.

4) Повышение проницаемости стенок капилляров с выходом жидкой части крови из кровяного русла.

Нефритический вариант отечного синдрома характеризуется распространенными периферическими отеками, асцитом вплоть до анасарки, массивной протеинурией более 3 г белка в сутки. Протеинурия приводит к гипопротеинемии с выраженной гипоальбуминемией. Снижается онкотическое, осмотическое давление, уменьшается ОЦК. При этом подключается компенсаторный механизм, усиливается выделение альдостерона корой надпочечников, активация продукции ЛДГ, подавление матрибуретического фактора. При нефритическом варианте отечного синдрома отеки выражены умеренно, отмечается пастозность век, голеней, поясницы. Проба Мак-Клюра-Олдрича ускорена. Гипоальбуминемии нет, следовательно снижение онкотического давления отсутствует. При этом наблюдается большое количество белка в тканевой жидкости, более 0,1 г/л. При данном варианте отечного синдрома основным механизмом является нарушение сосудистой проницаемости под влиянием комплекса факторов, повышение гидростатического давления.

Гипертензионный синдром.

Одним из характерных симптомов гломерулонефрита является повышение артериального давления. Почки участвуют в регуляции АД, поддерживая натриевый и водный гемостаз и продукцию прессорных и депрессорных веществ.

Острый гломерулонефрит.

Острый гломерулонефрит характеризует острый нефритический синдром: стремительное начало гематурии и протеинурии, которые часто сопровождаются отеками, олигоурией, гипертензией и снижением гломерулярной фильтрации.

Чаще всего острые гломерулонефриты возникают после бактериальных, вирусных, грибковых, паразитарных инфекций, поэтому его точное название – постинфекционный гломерулонефрит.

Острый постстрептококковый гломерулонефрит – острое воспаление гломерулы, которое возникает под воздействием иммунопатогенетического механизма после стрептококковой инфекции, клинически характеризуемое острым нефритическим синдромом. У одних течение его может быть бессимптомным, у других может развиться острая почечная недостаточность. Первые признаки заболевания появляются после латентного периода: на 6-21-й день после ангины и на 18-21-й день после кожной инфекции. Начало острое, может появиться усталость, отсутствие аппетита, головная боль, боли в области живота и ощущение давления в пояснице. Отеки появляются по утрам, чаще на лице вокруг глаз. Кожные покровы бледные.

Микрогематурия почти у всех, макрогематурия – у 70-93 % пациентов. Моча красно-коричневой окраски (цвет «мясных помоев»), исчезающей через несколько дней.

Гипертензия – внезапное повышение артериального давления – может стать причиной гипертонической энцефалопатии.

Клиника острого постстрептококкового гломерулонефрита с микроскопической эритроцитурией наблюдается в 4 раза чаще, чем развернутая клиническая картина с отеками и гипертензией. Диагноз острого постстрептококкового гломерулонефрита устанавливается в результате анализа мочи, функционального исследования почек, при наличии перенесенной стрептококковой инфекции и в результате иммунодиагностического исследования.