Гломерулонефриты
Гломерулонефрит – приобретенное полиэтиологическое заболевание почек, для которого характерно иммунное воспаление с преимущественным, инициальным поражением клубочков и возможным вовлечением в патологический процесс любого компонента почечной ткани. Термин «гломерулонефрит» означает наличие двухстороннего иммунопатологического процесса главным образом в гломерулах. В настоящее время принято выделение первичного гломерулонефрита, развивающегося в результате воздействия на почечную ткань различных инфекционных, аллергических и других факторов, и системного гломерулонефрита (вторичного), возникающего при системных заболеваниях соединительной ткани (системной красной волчанке, пурпуре Шенлейна-Геноха, узелковом периартрите, ревматизме).
Клиническая классификация
Форма | Течение | Фаза | Функции почек |
1. Гематурическая 2. Нефротическая 3. Смешанная |
1. Острое 2. Хроническое 3. Быстропрогрессирующее |
1. Активная: - Период разгара; - Период стихания; - Клиническая ремиссия. 2. Неактивная: - Клинико-лабораторная ремиссия. |
1. Сохранена 2. Нарушена (парциальные нарушения) 3. Острая почечная недостаточность 4. Хроническая почечная недостаточность |
Острый нефрит – это термин, обозначающий гломерулонефрит, остро развившийся после перенесенной инфекции, имеющей четко очерченное начало, выраженные клинические признаки и цикличное течение с развитием клинико-лабораторной ремиссии. Часто острый гломерулонефрит переходит в хронический гломерулонефрит. Особенно часто переход в хроническое течение происходит при нефротической и смешанной формах заболевания; считают, что развитию гломерулонефрита предшествуют респираторные вирусные инфекции и грипп, а также обострение хронического тонзиллита и пневмония.
Гематурическая форма заболевания наблюдается у детей старше 5 лет, сопровождается преобладанием пролиферативных процессов в клубочках (мезинхимопролиферативный, пролиферативно-мембранозный гломерулонефрит), при этом у детей отмечаются симптомы интоксикации, отеков век, лица, ног, реже поясницы и передней брюшной стенки, повышение температуры тела. В начале заболевания отмечается повышение артериального давления, уменьшение диуреза. Возможно развитие энцефалопатии. Мочевой синдром характеризуется гематурией различной степени выраженности (от макрогематурии – моча цвета «мясных помоев» до 10-15 эритроцитов в поле зрения). Протеинурия в первые дни в утренней порции превышает 1-3 г/л. В период олигоурии может наблюдаться преходящая абактериальная лейкоцитурия с преобладанием в осадке мочи мононуклеаров. Активность гломерулонефрита подтверждается умеренно ускоренной СОЭ, диспротеинемией в виде умеренной гипоальбуминемии и повышением в крови β- и γ-глобулинов, а также мукопротеидов. Гиперхолестеринемия и липидемия может проявляться лишь на 3-4-й неделе заболевания или при выраженном отечном синдроме.
Нефротическая форма гломерулонефрита начинается у 70 % больных в возрасте 1-7 лет и преимущественно у мальчиков. Морфологически – минимальные изменения в клубочках. Возможно наличие мембранозно-пролиферативного гломерулита. Клинические симптомы нарастают постепенно в виде симптомов интоксикации, развития отечного синдрома. При максимальной выраженности заболевания определяется асцит, гидроторакс, отек половых органов. Умеренное кратковременное повышение артериального давления в период выраженной олигоурии. Мочевой синдром характеризуется протеинурией (до 2-3 г/сут.). В утренней порции мочи количество белка может колебаться от 1 до 80 г/л, первые 10-14 дней может отмечаться умеренная гематурия (до 10-20 эритроцитов в поле зрения). Гиперлипидемия, гипоальбуминемия, гипогаммаглобулинемия, симптомы гиперкоагуляции, ускорение до 50-70 мм/ч СОЭ. При благоприятном течении достигается длительная ремиссия с полным восстановлением клинико-лабораторных показателей. После обострения может переходить в хронический гломерулонефрит.
Смешанная форма гломерулонефрита встречается чаще у детей старше 10-12 лет. Морфологически характеризуется пролиферативно-мембранозными, пролиферативно-фибропластическими изменениями в клубочках, фокально-сегментарным гломерулосклерозом, тубуло и интерстициальными нарушениями. Стойкий синдром – нарастающая гипертензия. Отечный синдром разной степени выраженности: от пастозности лица до распространенных и полостных отеков. Мочевой синдром «смешанного» характера с выраженной протеинурией (более 1-2 г/сут) неселективного характера, обнаруживается микро- или макроиматурия. Наблюдается гипоальбуминемия, гиперхолестеринемия, гиперкоагуляции, γ-глобулиы повышены или в норме. Рано снижается фильтрационная функция почек. Заболевание приобретает прогрессирующее течение и редко сопровождается ремиссией.
Быстропрогрессирующий вариант гломерулонефрита относится то к острому, то к хроническому гломерулонефриту. Похож на мезинхимопролиферативный гломерулонефрит с диффузными эпителиальными полулуниями. В этой фазе различают периоды разгара и стихания. Функция почек может быть сохранена или нарушена, но без гемостатических изменений.
Пример формулировки диагноза: острый гломерулонефрит, гематурическая форма, активная фаза, период разгара, функция почек сохранена.
Согласно морфологической классификации гломерулонефриты подразделяются на:
А. Небольшие изменения гломерул.
Б. Фокальные или сегментарные поражения.
В. Диффузный гломерулонефрит:
а) мембранозный гломерулонефрит;
б) диффузный пролиферативный гломерулонефрит:
1) мезинхимопролиферативный;
2) эндокапиллярный пролиферативный;
3) мезангиокапиллярный (мембранозно-пролиферативный) – «классический», лобулярный типы;
4) мезангиокапиллярный;
5) экстракапиллярный;
в) склерозирующий гломерулонефрит.
При постановке диагноза учитываются генетические данные, анамнез жизни, заболевания, клиника – подробно исследуются все органы, определяются возможные очаги инфекции.
Лабораторные исследования.
Общий анализ мочи, исследование мочевого осадка (лейкоцитов, эритроцитов, цилиндров) различными методами – по Нечипуренко, Амбурже, по Аддису-Каковскому. Определяется суточная протеинурия при исследовании с сульфосалициловой кислотой и биуретовым реактивом. В настоящее время большое внимание уделяется исследованию ферментурии, отражающей тяжесть поражения нефрола. Важным для клиницистов является определение селективности протеинурии, т.е. способность поврежденного клубочкового фильтра пропускать белковые молекулы в зависимости от их молекулярной массы. Для этого используется электрофорез белков мочи и крови больного на бумаге, в полиакриламидном или крахмальном теле.