Высокий уровень регуляции перемещений P-элемента предполагает высокую чувствительность P-M системы гибридного дисгенеза к действию ДНК-повреждающих факторов и к нарушениям в процессах репарации. Действительно, это подтверждается многочисленными экспериментальными факторами. Показано, что облучение влияет на эффекты транспозиций P-элемента в условиях гибридного дисгенеза, что повышает выход рецессивных и доминантных летальных мутаций (Margulies et al., 1986, 1987). Наблюдаемый при этом эффект синергичного действия облучения и активности транспозона, вероятнее всего, связан с индукцией этими двумя факторами однотипных повреждений ДНК, а именно, двунитевых разрывов. Способность P-элемента вызывать такие серьезные повреждения ДНК, а также активность на премейотических стадиях развития яйцеклеток, обусловливает повышенный интерес к вопросу о функционировании P-M системы гибридного дисгенеза в условиях нарушения репарации. Особое значение могут иметь мутации в генах mei-9+ и mei-41+, контролирующих одновременно мейотическую рекомбинацию и репарацию (Sekelsky et al., 1998). При исследовании системы транспозиций в условиях гибридного дисгенеза у линий с мутациями генов репарации mei-9+, mei-41+ и mus101+ не наблюдали видимого эффекта на уровень рекомбинации у самцов и инсерционный мутагенез (Slatko et al., 1984). Мутации mei-41 и mus101 имели продленный эффект на нерасхождение хромосом и эмбриональную смертность, усиливая их, присутствие мутации mei-41 значительно снижало появление хромосом с P-элементами. Эти эффекты наблюдали только у мух с M-цитотипом, что демонстрирует их обусловленность синдромом гибридного дисгенеза. На основании этих результатов сделан вывод, что дефекты в процессе пострепликативной репарации (мутация mei-41) усиливают те из проявлений гибридного дисгенеза, которым сопутствуют события клеточной гибели и доминантной летальности (Slatko et al., 1984). Однако, ни пострепликативная репарация (мутация mei-41) ни эксцизионная репарация (мутация mei-9) не влияют на уровень рекомбинации у самцов и частоту инсерций. В то же время показано, что в присутствии мутаций mei-9 и mei-41 резко повышается уровень индуцированных гибридным дисгенезом видимых мутаций, в том числе, в локусе singed (Eeken, Sobels, 1981). Важность путей пострепликативной и эксцизионной репарации для репарации повреждений, индуцируемых при транспозициях P-элемента, подтверждается исследованием уровня стерильности в скрещиваниях с использованием линий mei-9 и mei-41 (Margulies, 1990). Показано, что при скрещивании мух, имеющих нарушение системы репарации, с мухами, имеющими активные P-элементы в геноме, наблюдается высокий уровень термочувствительной стерильности, низкая плодовитость и преждевременное старение клеток зародышевой линии самцов (Margulies, 1990).

Следующая из рассматриваемых систем гибридного дисгенеза связана с активностью hobo-элемента (Yannopoulos et al., 1987). Hobo-элемент перемещается через образование ДНК-посредника и принадлежит к семейству hobo-Ac-Tam3 (hAT) (Calvi et al., 1991). Полный hobo-элемент имеет длину 2959 п.н. (Blackman et al., 1989). Он несет два инвертированных концевых повтора по 12 п.н. и образует дупликацию в сайте инсерции размером 8 п.н. (McGinnis, 1983). Транспозиции hobo-элемента в H-E системе гибридного дисгенеза специфичны для клеток зародышевого пути, хотя может наблюдаться слабая активность hobo в соматических тканях эмбрионов (Calvi, Gelbart, 1994; Handler, Gomez 1995). Подобно P-элементу, активность hobo ограничена зародышевыми клетками из-за отсутствия транспозазы в соматических тканях. Однако, в отличие от P-элемента, тканеспецифическая транспозиция hobo регулируется выработкой транспозазы на уровне транскрипции (Calvi, Gelbart, 1994).

Классификация линий в H-E системе гибридного дисгенеза основана на присутствии или отсутствии полноразмерного hobo-элемента. Используя этот критерий, линии классифицируются как: (1) H-линии (Hobo), когда молекулярными методами определяют наличие полноразмерных hobo-элементов; они также содержат элементы с внутренней делецией; (2) DH-линии (Deleted Hobo), когда определяются только делетированные элементы; (3) E-линии (Empty), которые не имеют ни полных, ни делетированных копий элемента hobo. В дополнение, линии могут быть классифицированы по их способности индуцировать гонадную атрофию (Bazin, Higuet, 1996). Дисгенная стерильность зависит не только от H-, но и от E-линий. Для H-E системы гибридного дисгенеза характерно также отсутствие корреляции между различными дисгенными событиями (Bazin, Higuet, 1996).

Механизмы регуляции транспозиций hobo-элементов несколько отличаются от механизмов регуляции активности P-элементов, однако, схожесть строения и функций этих элементов может предполагать изменение функционирования hobo-элементов в H-E системе гибридного дисгенеза в ответ на действие ионизирующего облучения, как это показано для P-M системы. В пользу предположения о респонсивности hobo-элементов на действие внешних факторов свидетельствуют также данные об изменении характеристик в H-E системе гибридного дисгенеза у некоторых длительно селектируемых по адаптивным признакам линий Drosophila melanogaster (Кайданов и др., 1994). Согласно этим данным, низкоактивные линии характеризуются повышенной способностью индуцировать дисгенную стерильность и пониженной способностью репрессировать гибридный дисгенез. Линии с высокими адаптивными показателями не индуцируют дисгенную стерильность, но существенно репрессируют ее. Возможно, что эти различия определяются разным составом фракций hobo­-элемента и разной локализацией его копий в геноме. Выявляется достоверная корреляция между половой активностью самцов соответствующих линий и их репрессионным потенциалом. Низкоактивные линии характеризуются исключительно высокой частотой спонтанного мутирования (высокой частотой возникновения рецессивных сцепленных с полом и аутосомных мутаций, поздних эмбриональных леталей). В основе этого явления лежит механизм перемещения по геному мобильных hobo-элементов. Низкоактивная линия содержит полноразмерные копии hobo-элементов, способных к синтезу транспозазы и транспозициям. У этой линии обнаружены закономерные изменения в числе и локализации в геноме ретротранспозонов, которые связаны с приспособленностью линий. Возможно, что мобильные генетические элементы являются составной частью генотипа селектируемых линий, обеспечивающих стратегию вредных последствий отбора и инбридинга. И хотя дестабилизация hobo-элемента сама по себе не вызывает изменения приспособленности линии, выявляется достоверная корреляция между половой активностью самцов соответствующих линий и их репрессионным потенциалом (Кайданов и др., 1994). Это предполагает возможную роль H-E системы гибридного дисгенеза в формировании генетических механизмов связанных с приспособленностью к внешним условиям и уровнем генетической изменчивости.

I-R система гибридного дисгенеза обусловлена активностью I-элемента (Bucheton et al., 1984), который относится к классу ретропозонов или LINE-подобных элементов (Fawcett et al., 1986; Pelisson et al., 1991). Полноразмерный I-элемент имеет длину 5371 п.н. Перемещение I-элемента происходит через образование РНК-посредника с использованием обратной транспозазы, которая кодируется самим элементом (Chaboissier et al., 1990; Fawcett et al., 1986). По отношению к I-R системе гибридного дисгенеза линии Drosophila melanogaster подразделяются на два типа. I-линии (Inducer) или индукторные и R-линии (Reactive) или реактивные. В геноме I-линий содержится 10-15 копий полноразмерных I-факторов, которые распределены по всем хромосомам (Bucheton et al., 1984). Активация I-элемента происходит в скрещиваниях самцов из I-линий, которые имеют I-цитотип с самками из линий с R-цитотипом, в скрещиваниях I-самок с R-самцами I-элемент не активируется (Bucheton et al., 1984). Дисгенные нарушения наблюдаются только в яичниках у гибридных самок, в то время как у гибридных самцов таких нарушений не наблюдается. Регуляция активности I-фактора в клетках зародышевой линии осуществляется на уровне инициации транскрипции или стабильности РНК (Chaboissier et al., 1990). Частота транспозиций I фактора в дисгенных скрещиваниях регулируется уровнем реактивности R-самок (Udomkit et al., 1996). В соответствии с этим критерием различают линии со слабым, средним или сильным уровнем реактивности. Уровень реактивности определяется клеточным состоянием в зрелом ооците R-самки и наследуется преимущественно по материнской линии. Уровень реактивности связан с механизмами репарации и рекомбинации и усиливается при действии ДНК повреждающих факторов. Так показано, что действие ингибиторами синтеза ДНК и гамма лучами усиливает уровень реактивности сходным образом (Bregliano et al., 1995). В то же время, уровень реактивности коррелирует с частотой кроссинговера и эффективностью репарации (Laurençon et al., 1997). Это позволяет предположить, что уровень реактивности является одним из проявлений единой индуцибельной репарационно-рекомбинационной системы (Bregliano et al., 1995). Биологическая роль которой может быть аналогична SOS-ответу у бактерий, и заключаться в модификации уровня изменчивости в ответ на изменение условий окружающей среды (Bregliano et al., 1995). Предложено называть эту систему VAMOS (от англ. variability modulation system, система