2) Промежуточный метаболизм. Метаболизм веществ пищи склонен к закислению жидкостей организма. Некоторые продукты обладают ощелачивающим действием. Например, поступление большого количества органических кислот, содержащихся во фруктах (лактат, цитрат, изоцитрат), ведет к защелачиванию жидкостей организма, т.к. в процессе метаболизма эти органические ионы превращаются в СО2 и Н2О. А этот процесс ведет к расходу Н+. Около 40-60 ммоль органических и неорганических кислот, в образовании которых участвует СО2, образуются ежедневно. Около половины этих кислот нейтрализуется основаниями, поступающими с пищей, но остальные должны нейтрализоваться буферными системами организма.

Метаболизм пищевых компонентов - важный источник некарбоновых кислот.

1. Лактат образуется при анаэробном окислении глюкозы или гликогена. В случае физической нагрузки и гипоксии чрезмерное образование молочных кислот приводит к временному увеличению синтеза неорганических кислот.

2. Ацетоацетат и β- гидроксибутират образуются при метаболизме триглицеридов. Это кетоновые тела, которые образуются из неорганических кислот при голодании. После еды ацетоацетат и β-гидроксибутират подвергаются дальнейшему расщеплению до СО2 и Н2О.

3. Фосфорная кислота образуется при метаболизме фосфолипидов и служит значительным источником Н+.

4. Серные кислоты образуются при распаде белков, содержащих такие аминокислоты, как цистеин, метионин - в которых есть сульфидная группа.

5. Мочевая кислота - продукт метаболизма нуклеотидов.

6. Потеря НСО3¯ со стулом.

Пища содержит органические соли - анионы и катионы, - которые могут превращаться в производные неорганических кислот и оснований. Органические анионы, которые подвергаются в организме метаболизму до НСО3¯, включают ацетат, цитрат и в присутствии инсулина - анионы кетокислот.

Пищеварительные процессы приводят к потере 40-60ммоль щелочей с выделениями, что равнозначно прибавке нелетучих кислот в организме.

Способы поддержания концентрации Н+ в нормальных пределах

1. Комбинация Н+ с химическими буферами НСО3-, протеины, фосфаты и гемоглобин.

2. Выделение СО2 с легочной вентиляцией.

3. Экскреция Н+ почками.

Для более точного и непрерывного измерения рН широко применяется электрометрическая регистрация (прибор рН-метр).

Постоянство рН артериальной крови.

рН артериальной крови человека (при 37°С) колеблется от 7,37 до 7,43, составляя в среднем 7,4. Необходимо уточнить, что эти значения характерны для плазмы крови (стеклянный электрод, погруженный в кровь, соприкасается именно с плазмой). В эритроцитах величину рН измерить трудно. Как было установлено, внутри эритроцита она составляет примерно 7,2-7,3 , т.е. отличается от рН плазмы. Как правило, термин “рН крови” относится к рН плазмы. Характерная для крови человека слабощелочная реакция поддерживается в очень узких пределах, несмотря на постоянно изменяющееся поступление в кровь кислых продуктов метаболизма. Такое постоянство кислых продуктов чрезвычайно важно для правильного протекания обменных процессов в клетках, т.к. деятельность всех ферментов, участвующих в метаболизме зависит от рН. При патологических сдвигах рН крови активность разных ферментов изменяется в разной степени, и в результате точное взаимодействие между реакциями обмена может нарушиться. В регуляции КЩР участвует несколько механизмов, к ним относятся буферные свойства крови, газообмен в легких и выделительная функция почек.

Механизмы регуляции рН

Участие дыхательной системы

Одна из функций дыхательной системы состоит в удалении СО2 - конечного продукта метаболизма, образующегося в больших количествах. В состоянии покоя организм выделяет 230 мл СО2/мин, или около 15 тыс. ммоль в сутки. В то же время при удалении из крови “летучего” ангидрида угольной кислоты в ней исчезает примерно эквивалентное число ионов Н+. Т.о. дыхание играет чрезвычайно важную роль в поддержании КЩР.

Участие почек

Кроме легких в регуляции КЩР участвуют также почки. Их функция состоит в удалении нелетучих кислот, главным образом серной кислоты. Почки должны удалять в сутки 40-60 ммоль ионов Н+, накапливающихся за счет образования нелетучих кислот. Если содержание таких кислот возрастает, то при нормальном функционировании почек выделение Н+ с мочой может значительно увеличиваться. В результате рН крови возрастает к нормальному уровню. Напротив, при повышении рН выведение почками Н+ уменьшается, что также способствует поддержанию КЩР.

Ацидоз и алкалоз

При ряде патологических состояний в крови накапливаются такие большие количества кислот или оснований, что описанные выше регуляторные системы (буферные системы крови, дыхательная и выделительная системы) уже не могут поддерживать рН на постоянном уровне. В зависимости от того, в какую сторону изменяется реакция крови, различают 2 типа нарушений КЩР. Понижение рН крови по сравнению с нормальным уровнем (рН ‹ 7,37) называется ацидозом, а повышение (рН › 7,43) - алкалозом. Каждый из этих двух типов подразделяется еще на несколько разновидностей в зависимости от причины сдвига рН. Такие сдвиги могут наступать при изменениях вентиляции легких (поражения легких могут сопровождаться увеличением напряжения СО2 в крови, и гипервентиляции приводят к снижению этого напряжения. Подобные состояния называют дыхательным (респираторным) ацидозом или алкалозом.

Дыхательный ацидоз

Характеризуется повышением парциального давления СО2 и концентрации углекислоты в крови, а также компенсаторным подъемом гидрокарбонатов чаще всего наблюдается:

1) при пневмонии

2) при недостаточности кровообращения с застоем в малом кругу кровообращения

3) под влиянием препаратов, угнетающих дыхательный центр (морфий и его производные).

4) При общем наркозе

Дыхательный алкалоз

Развивается, когда вследствие альвеолярной гипервентиляции возникает гипокапния - Р (СО2) 36 мм рт. ст. Несмотря на то, что содержание гидрокарбоната несколько падает вследствие уравновешивания между СО2 и Н2СО3, отношение [НСО3] к [α·Р (СО2)] повышается, а поэтому повышается и рН

При стойкой гипокапнии клетки почечных канальцев выводят дополнительное количество гидрокарбоната, восстанавливая нормальное отношение [НСО3] к [α·Р (СО2)]. Восстановление рН может быть почти полным, и этот процесс называют компенсированным дыхательным алкалозом.

При нарушениях обмена веществ в крови могут накапливаться нелетучие кислоты; напротив, поступление в кровь оснований или потеря НСl могут сопровождаться уменьшением содержания этих кислот. Такие состояния называют метаболическим ацидозом или алкалозом легких. Метаболический алкалоз с первичным повышением концентрации гидрокарбонатов встречается при:

1. Избыточном и бесконтрольном введении щелочных растворов

2. Упорной рвоте

3. Дефиците калия в организме

4. Врожденном алкалозе с гипокалиемией