а) недостаточного поступления белка в организм;

б) нарушения синтеза альбуминов;

в) чрезмерной потери белков плазмы крови с мочой при некоторых заболеваниях почек;

3. Осмотический. Отек может возникать и вследствие понижения осмотического давления крови или повышения его в межклеточной жидкости. Принципиально гипоосмия крови может возникать, но быстро формирующиеся при этом тяжелые расстройства гомеостаза "не оставляют" времени для развития его выраженной формы. Гиперосмия тканей, как и гиперонкия их, чаще носит ограниченный характер.

Она может возникать вследствие:

а) нарушения вымывания электролитов и метаболитов из тканей при нарушении микроциркуляции;

б) снижения активного транспорта ионов через клеточные мембраны при тканевой гипоксии;

в) массивной "утечки" ионов из клеток при их альтерации;

г) увеличения степени диссоциации солей при ацидозе.

4. Мембраногенный. Отек формируется вследствие значительного возрастания проницаемости сосудистой стенки.

В нескольких словах следует обсудить современные представления о принципах физиологических регуляций, в предельно лаконичной форме рассмотреть вопрос о клиническом значении некоторых физико-химических показателей жидкостей внутренней среды. К ним относятся осмоляльность плазмы крови, концентрация в ней таких ионов, как натрий, калий, кальций, магний, комплекс показателей кислотно-основного состояния (рН), наконец объем крови и внеклеточной жидкости. Проведенные исследования сыворотки крови здоровых лиц, испытуемых в экстремальных условиях и пациентов с различными формами патологии показали, что из всех изученных физико-химических параметров наиболее строго поддерживаются, имеют наименьший коэффициент вариаций, три - осмоляльность, концентрация свободных ионов кальция и рН. Для осмоляльности эта величина равна 1.67%, для свободных ионов Са2+ - 1.97%, в то время как для ионов К+ - 6.67%. Сказанное может найти простое и ясное объяснение. От осмоляльности плазмы крови зависит объем каждой клетки, а потому и функциональное состояние клеток всех органов и систем. Мембрана клеток слабо проницаема для большинства веществ, поэтому объем клетки будет определяться осмоляльностью внеклеточной жидкости, концентрацией внутри клетки находящихся в ее цитоплазме веществ и проницаемостью мембраны для воды. При прочих равных условиях повышение осмоляльности крови приведет к дегидратации, сморщиванию клеток, а гипоосмия вызовет набухание клеток. Вряд ли необходимо объяснение того, к каким неблагоприятным последствиям для пациента могут вести и то, и другое состояние.

Ведущую роль в регуляции осмоляльности плазмы крови играют почки, в поддержании баланса ионов кальция участвуют кишечник, почки, а в гомеостазе ионов кальция принимает участие и кость. Иными словами, баланс Са2+ определяется соотношением в поступлении и выделении, а сиюминутное поддержание необходимого уровня концентрации кальция зависит и от внутреннего депо Са2+ в организме, которым является огромная поверхность кости. Система регуляции осмоляльности, концентрации различных ионов включает несколько элементов - сенсор, чувствительный элемент, рецептор, интегрирующий аппарат (центр в нервной системе) и эффектор - орган, реализующий ответ и обеспечивающий восстановление нормальных значений данного параметра.

Несколько слов следует сказать о природе физиологических регуляций, обеспечивающих различные стороны водно-солевого гомеостаза. Величина осмоляльности сыворотки крови зависит от следующих элементов осморегулирующего рефлекса. Осмотическое давление крови и внеклеточной жидкости воспринимается осморецепторами, иные сенсоры воспринимают концентрацию во внеклеточной жидкости некоторых ионов. В ответ на увеличение осмоляльности растет поступление в кровь антидиуретического гормона (аргинин вазопрессин). При увеличении концентрации ионов кальция в плазме крови возрастает поступление в кровь паратгормона, а при снижении (гипокальциемии) - тирокальцитонина, т.е. эндокринная система стремится минимизировать изменения ионного состава крови и способствует восстановлению нормальных показателей. При снижении в организме объема внеклеточной жидкости и плазмы крови увеличивается секреция альдестерона, вазопрессина, а при увеличении объема внеклеточной жидкости усиливается поступление в кровь натрийуретических гормонов - атриопептида из предсердия, оубаинподобного фактора из мозга. Обычно регуляция каждого из параметров внутренней среды обеспечивается не менее чем двумя факторами, один из которых способствует сохранению вещества в организме, а другой - его выделению. Казалось, что иная картина наблюдается только в случае осморегуляции, т.е. при регуляции водного баланса - в зависимости от уровня осмоляльности крови секретируется разное количество вазопрессина. Этот гормон быстро разрушается, и полагали, что именно соотношение секреции и инактивации вазопрессина определяет скорость экскреции воды почкой. Однако оказалось, что и в этом случае имеется парный физиологически активный фактор, от секреции которого зависит восстановление водонепроницаемости стенки почечных канальцев и скорость выделения осмотически свободной воды почкой. Таким фактором, противодействующим вазопрессину, являются локально синтезируемые вещества, выделяемые во внеклеточную жидкость. Они названы аутакоидами, действуют аутокринно или паракринно. Эти результаты новых исследований физиологов имеют важное клиническое значение по двум причинам. Во-первых, от скорости секреции этих веществ зависит сила ответа на инъецируемый вазопрессин или иные физиологически активные вещества, применяемые в острых ситуациях. Во-вторых, возможны патологические состояния, обусловленные избыточным или недостаточным выделением этих веществ. Такие патологические состояния выявлены, одним из них является ночной энурез, другим проявлением служит развитие полиурии при одной из стадий ХПН.

Показатели кислотно-основного состояния крови