ИНФЕКЦИИ У НОВОРОЖДЕННЫХ ВВЕДЕНИЕ

«Проблема инфекций у новорожденных включает такие аспекты, как иммунитет у новорожденных, особенности эпидемиологии инфекционных болезней у этого контингента, источники инфекции, их диагностика, лечение и профилактика в родильных домах.

Для плода и новорожденных характерна высокая частота инфекций; 1-2% грудных детей инфицируются еще в эмбриональном периоде, а 10% новорожденных — в возрасте до 2 мес. Внутриутробные инфекции вызывают гибель плода и выкидыши, мертворождение или рассасывание плода, врожденные уродства, недоношенность, задержку роста и многочисленные осложнения хронических послеродовых инфекций. Перинатальные инфекции могут приводить к тяжелым системным (иногда фатальным) заболеваниям, персистирующим инфекционным поражениям и длительным хроническим последствиям.» [1]

ИММУННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ У НОВОРОЖДЕННЫХ

Для плода и новорожденного характерно иммунодефицитное состояние, сопровождающееся повышенной (по сравнению с детьми старшего возраста и взрослыми) восприимчивостью к инфекции, т. е. у плода и новорожденного снижена функциональная способность всех важных компонентов иммунной системы.

Механические барьеры для инфекции

Показано, что кожа и слизистые оболочки новорожденных более проницаемы для экзогенных антигенов, чем соответствующие образования у больных старшего возраста. До гестационного возраста 26 нед. наблюдается недоразвитие рогового слоя кожи. Этот обычный барьер для экзогенных антигенов имеет толщину лишь несколько клеток, и при этом он слабо кератинизирован. Harpin, Rutter, обследовавшие 70 новорожденньк в гестационном возрасте от 25 до 41 нед, показали, что аппликация на кожу такого активного альфа-антагониста, как фенилэфрин, не вызывала никакого побледнения кожи и потери воды у грудных детей, если их гестационный возраст превышал 37 нед. В то же время указанные явления были резко выражены в таких же условиях у недоношенных новорожденных детей в гестационном возрасте менее 32 нед. После 2 нед жизни, независимо от гестационного возраста, кожа созревает и происходит развитие рогового слоя. Незрелый барьер для инфекции—это вполне реальный путь проникновения бактерий в организм новорожденного, особенно недоношенного.

Функция фагоцитов

Миграция полиморфно-ядерных лейкоцитов (ПМЯЛ) в место проникновения экзогенных антигенов, поглощение чужеродных субстанций и окончательное переваривание микробов с помощью бактерицидных механизмов—эти этапы составляют комплексное биологическое явление, обозначаемое как «фагоцитоз». Согласно современным данным, для гранулоцитов новорожденных характерна неполноценность процессов миграции и поглощения, однако эти клетки достаточно активно осуществляют внутриклеточное разрушение бактерий.

Miller показал, что ПМЯЛ новорожденных значительно менее активно (по сравнению с ПМЯЛ взрослых) мигрируют по направлению к любым обычным стимулятором хемотаксиса. Pahwa и сотр. продемонстрировали такую же закономерность в отношении ПМЯЛ пуповинной крови. Кроме того, Klein и сотр., изучавшие ПМЯЛ и миграцию моноцитов под слоем агарозы, показали, что активность ПМЯЛ новорожденных составляла менее 50% уровня нормального хемотаксиса этих клеток у взрослых; в отношении миграции моноцитов этот показатель составлял приблизительно 25%. В ходе других многочисленных исследований было показано снижение таких показателей, как миграция фагоцитов, способность клеточных мембран к изменению формы и агрегация под влиянием пектинов; одновременно было продемонстрировано снижение способности ПМЯЛ к «каппингу» (образованию «шапочек» на полюсах) под воздействием конканавалина А. Этот последний факт означает, что рецепторы ПМЯЛ у новорожденных, в отличие от рецепторов у взрослых и детей старшего возраста не способны к нормальной ориентации, выражающейся в виде «каппинга». Все приведенные данные указывают на дефекты функции и развития мембраны ПМЯЛ у новорожденных.

В ходе изучения поглотительной функции ПМЯЛ новорожденных были получены убедительные данные о нормальных фагоцитарных свойствах этих клеток в присутствии сывороток взрослых людей. Однако если концентрация указанных сывороток была ниже 3%, то ПМЯЛ новорожденных фагоцитировали инородные субстанции менее активно, чем ПМЯЛ взрослых. Таким образом, неполноценность фагоцитоза у новорожденных, по-видимому, связана с сывороточным фактором.

Что касается внутриклеточной деструкции поглощенных микроорганизмов полиморфно-ядерными лейкоцитами грудных детей (в том числе недоношенных), то, согласно результатам многочисленных исследований, этот процесс остается на нормальном уровне. Mills и сотр. выявили факт снижения хемолюминисценции ПМЯЛ у новорожденных и пришли к выводу, что для этих клеток характерны ослабленная окислительная метаболическая реакция и сниженная бактерицидная активность. Другие авторы обнаружили колебания в бактерицидной активности ПМЯЛ недоношенных грудных детей и повышенную бактерицидную активность ПМЯЛ у больных младенцев. Эти данные свидетельствуют о том, что у здоровых новорожденных детей процесс внутриклеточного поглощения большинства микроорганизмов полиморфно-ядерными лейкоцитами происходит так же эффективно, как у взрослых.

Иммуноглобулины

IgM—это первый класс иммуноглобулинов, который синтезируется плодом, начиная с 30-й недели внутриутробного развития, однако нормальная продукция IgM наступает под стимулирующим влиянием флоры, колонизирующей желудочно-кишечный тракт. К IgM относится основная часть антител, синтезируемых в течение первых нескольких месяцев жизни новорожденного. К 1-му году жизни уровень IgM составляет приблизительно 80% от соответствующего уровня у взрослых. Обнаруживаемые иногда повышенные уровни IgM у новорожденных указывают на то, что у плода была усиленная антигенная стимуляция, вероятнее всего, связанная с внутриматочной инфекцией.

Материнский IgG передается плоду до второго триместра беременности лишь в незначительных количествах. К моменту родов уровни IgG у плода, как правило, выше соответствующих уровней IgG у матери. Этот факт связан с активным транспортом IgG в течение третьего триместра беременности. Активный синтез IgG начинается на 6-м месяце внеутробной

жизни и к концу 1-го года жизни уровень IgG достигает только 60% соответствующего показателя у взрослых. После быстрого исчезновения материнского IgG новорожденный в возрасте от 3 до б мес. по существу остается в состоянии гипогаммаглобулинемии.

Грудной ребенок, родившийся от матери, имеющей высокие концентрации антител против определенных антигенов (например, корн или краснухи), защищен от этих инфекций. Если у матери низкие уровни иммунных антител, а ее собственный иммунитет основан лишь на кратковременной анамнестической реакции (например, на предшествующей иммунизации против столбняка или дифтерии), то ребенок будет обладать только частичным или слабо выраженным иммунитетом. Матери, ранее перенесшие заболевания, при которых вырабатывались защитные антитела класса IgG (например, против Salmonella или Escherichia coli), не передают состояние иммунитета новорожденным, так как IgM не проходит через плаценту.