ОГЛАВЛЕНИЕ:

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. История развития вирусологии

ГЛАВА 2. Строение, состав и размножение вируса

2.1. Строение вирусов

2.2. Общий химический состав вирусов

2.2.1. Белки вирусов

2.2.2. Вирусная ДНК

2.2.3. Вирусная РНК

2.2.4. Углеводы

2.2.5. Другие компоненты вирионов

2.3. Размножение вирусов

Глава 3. Вирусы бактерий

ГЛАВА 4. Вирусы животных

4.1. Влияние вирусной инфекции на клеточном уровне

4.2. Разнообразие возбудителей и вызываемых ими заболеваний

4.3. Иммунные реакции

ГЛАВА 5. Вирусы растений

5.1. Распространение вирусов по растению и характерные признаки их наличия

5.2. Механизмы передачи вирусов растений

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

ВВЕДЕНИЕ

Организм (франц. organisme, от ср.-лат. organizo – устраиваю, придаю стройный вид), в широком смысле живой организм – любая биологическая целостная система, состоящая из взаимозависимых и соподчинённых элементов.[1] Отличительная черта организма – независимость. У одноклеточных клетка является независимой единицей - организмом. Получается, что вирусы не являются организмами, так как не обладают независимостью: для выращивания и репликации генетического материала нужна живая клетка.

В то же время, у многоклеточных видов отдельные линии клеток не могут эволюционировать независимо друг от друга, следовательно, их клетки не являются организмами. Для того чтобы изменение было эволюционно значимым, оно должно быть передано новому поколению. В соответствии с этим рассуждением организм представляет собой элементарную единицу непрерывного ряда со своей эволюционной историей.

Вирус обретает относительно независимую эволюционную историю благодаря его способности к адаптации в направлении, ведущим к приобретению им способности передаваться от хозяина к хозяину. Он может пережить клетку или организм, в которых паразитирует. Вирус, обладающий соответствующей приспособляемостью, может использовать разнообразные эволюционные ниши. То есть, в эволюционном плане вирус в большей степени организм, чем хромосома или даже клетка многоклеточного животного, хотя функционально он значительно менее независим, чем любая такая клетка.

И в то же время, можно рассматривать данную проблему с точки зрения другого определения: материал является живым, если, будучи изолированным, он сохраняет свою специфическую конфигурацию так, что эта конфигурация может быть вновь включена в цикл, в котором участвует генетическое вещество: это отождествляет жизнь с наличием независимого специфического самореплицирующегося способа организации. Вирус, согласно этому тесту, живой точно так же, как и любой другой фрагмент генетического материала, что его можно извлечь из клетки, вновь ввести в живую клетку и что при этом он будет копироваться в ней и станет хотя бы на некоторое время частью ее наследственного аппарата. Поэтому специализированность вирусов как переносчиков нуклеиновых кислот дает возможность считать вирусы «более живыми», чем какие либо фрагменты генетического материала, и «более организмами», чем любые клеточные органеллы, включая хромосомы и гены.

ГЛАВА 1. История развития вирусологии

Для современной вирусологии характерно развитие и широкое применение различных методик. Введение новых методов вирусологии связано с выдающимися открытиями.

Вирусы были обнаружены 28 летним русским учёным Д.И. Ивановским в 1892 г. при изучении заболевания табака, при котором на листьях появлялась мозаика.[2] Этот возбудитель проходил через бактериальные фильтры. Это дало основание М. Бейеринку назвать таких возбудителей фильтрующимися вирусами (лат. «яд»).

Через несколько лет Ф. Леффлер и П. Фрош обнаружили, что возбудители ящура также проходят через бактериальные фильтры. Наконец, в 1917 г. Ф. Д’Эррель открыл бактериофаг – вирус, поражающий бактерии. Так были открыты вирусы растений, животных и микроорганизмов.[3]

Метод выращивания вирусов в развивающемся курином эмбрионе, впервые примененный А.М. Вудрофом и Е.Дж. Гудпэсчуром в 1931 г., был использован при изучении вируса гриппа.

В 1939 г. А.В. Арден и Г. Руска впервые применили для изучения вирусов электронный микроскоп.

Коренной перелом произошел в 1949 г., когда Дж. Эндерсу, Т. Уэллеру и Ф. Роббинсу удалось размножить вирус полиомиелита в клетках кожи и мышц человеческого зародыша.

В 1956 году удалось показать, что носителем инфекционности вируса является содержащаяся в нем нуклеиновая кислота.

С. Бреннер и Д. Хорн ввели в технику электронной микроскопии метод негативного контрастного окрашивания, сделавший возможным изучение тонкого строения вирусов.

В 1964 году американский вирусолог Гайдузек с сотрудниками доказал инфекционный характер ряда хронических заболеваний центральной нервной системы человека и животных.

В последние годы одним из крупнейших успехов вирусологии можно считать раскрытие некоторых механизмов превращения нормальных клеток в опухолевые. Не меньшие успехи были достигнуты и в области изучения строения вирусов и их генетики.

ГЛАВА 2. Строение, состав и размножение вируса

2.1. Строение вирусов

Вирусы не имеют клеточного строения. Каждая вирусная частица состоит из расположенного в центре носителя генетической информации и оболочки. Генетический материал представляет собой короткую молекулу нуклеиновой кислоты, это образует сердцевину вируса. Нуклеиновая кислота у разных вирусов может быть представлена ДНК или РНК, причем эти молекулы могут иметь необычное строение: встречается однонитчатая ДНК и двух нитчатая РНК.

Оболочка называется капсид. Она образована субъединицами – капсомерами, каждый из которых состоит из одной или двух белковых молекул. Число капсомеров для каждого вируса постоянно (в капсиде вируса полиомиелита их 60, а у вируса табачной мозаики – 2130). Иногда нуклеиновая кислота вместе с капсидом называется нуклеокапсидом. Если вирусная частица кроме капсида, больше не имеет оболочки, её называют простым вирусом, если имеется ещё одна – наружная, вирус называется сложным. Наружную оболочку также называют суперкапсидом, генетически она не принадлежит вирусу, а происходит из плазматической мембраны клетки-хозяина и формируется при выходе собранной вирусной частицы из инфицированной клетки.

У каждого вируса капсомеры капсида располагаются в строго определённом порядке, благодаря чему возникает определённый тип симметрии. При спиральной симметрии капсид приобретает трубчатую (вирус табачной мозаики) или сферическую (РНК-содержащие вирусы животных) форму. При кубической симметрии капсид имеет форму икосаэдра (двадцатигранника), такой симметрией обладают изометрические вирусы. В случае комбинированной симметрии капсид обладает кубической формой, а расположенная внутри нуклеиновая кислота уложена спирально. Правильная геометрия капсида даже позволяет вирусным частицам совместно образовывать кристаллические структуры.[4]