Кроме того, у курящих больных стабильной стенокардией (Рис. 4) было установлено достоверное повышение уровня ШО (p<0,01), что согласуется с данными Harats et al. (1990) о том, что курение непосредственно может вызывать окислительный стресс.

Согласно данным корреляционного анализа, были получены определенные взаимосвязи между количеством выкуриваемых сигарет и содержанием ОХС (rxy=+0,367, p<0,05), ШО (rxy=+0,312, p<0,05) и a-ТФ (rxy=-0,422, p<0,05) в мембранах Тр. Эти результаты, в какой-то мере, согласуются с данными Brezinka and Padmos (1993) о том, что риск внутрикоронарного тромбоза достоверно связан с количеством выкуриваемых сигарет.

Таблица 3.

Содержание ЛФХ фракции в клеточных мембранах тромбоцитов в зависимости от наличия факторов риска

Увеличение содержания ЛФХ (Таб. 3) как продукта метаболизма ФЛ происходит при воздействии курения, ожирения и избытка животных жиров, как и при других состояниях, сопровождающихся окислительным стрессом (Биленко М.В., 1989; Грибанов Г.А., 1991).

Особого внимания заслуживают наиболее выраженные значения корреляционной зависимости (p<0,001) с отрицательным вектором между ОХС плазмы и ОФЛ (rxy=-0,344) мембран Тр, ФХ (rxy=-0,512) , ФЭА (rxy=-0,343), СФМ (rxy=-0,523) и ФС (rxy=-0,72), что свидетельствует о существенной зависимости концентрации основных фракций ФЛ от уровня ХС плазмы.

Обнаружена прямая корреляционная зависимость (p<0,001) между уровнем ОХС плазмы и накоплением метаболитов ПОЛ - ШО (rxy=+0,357) и МДА (rxy=+0,105).

При проведении корреляционного анализа была установлена отрицательная зависимость между возрастом больных и содержанием ОФЛ (rxy=-0,37; p<0,01) и ФС (rxy=-0,251; p<0,05) в тромбоцитарных мембранах.

Таким образом, клеточные мембраны Тр у больных стабильной стенокардией характеризуются накоплением ЛФХ, ОХС, активацией ПОЛ на фоне сниженной активности неферментативного звена антиоксидантной защиты. Гиперхолестеринемия, ожирение, избыточное потребление животных жиров, артериальная гипертония и курение усугубляют нарушения в структурно-функциональной организации клеточных мембран Тр у больных ИБС, что подтверждает их роль как факторов прогрессирования ИБС и риска артериальных тромбозов.

Наличие изменений в липидной структуре и активация ПОЛ являются основанием для проведения лечебных и профилактических мероприятий, направленных на коррекцию указанных нарушений.

2. Влияние фосфолипидного продукта “Витол” на структурно-функциональные параметры клеточных мембран тромбоцитов у больных ИБС

С целью коррекции обнаруженных в ходе исследования изменений в качестве биологически активной пищевой добавки 65 пациентам со стабильной стенокардией напряжения назначался комплекс нативных ФЛ “Витол” в дозе 5г/день в течение 21 дня. У всех больных проводилось исследование клинической эффективности и изучение параметров клеточных мембран Тр.

Применение фосфолипидного продукта “Витол” сопровождалось улучшением субъективного состояния(81,3% больных), а также достоверным снижением ХС плазмы.

“Витол” оказывал воздействие на липидную структуру мембран Тр, проявлявшееся в достоверном увеличении ОФЛ и их фракций, а также снижении ОХС и соотношения ОХС/ОФЛ (Таб. 4).

У больных стабильной стенокардией использование комплекса нативных ФЛ “Витол” вызывало достоверное снижение (p<0,01) содержания первичных продуктов ПОЛ - ДК при значительном росте a-ТФ (p<0,001) в мембранах тромбоцитов (Рис. 5, 6).

Таблица 4.

Влияние фосфолипидного концентрата “Витол” на структурные параметры клеточных мембран тромбоцитов у больных стабильной стенокардией (M±m).