Синдром приобретенного иммунодефицита ( СПИД).

Определение,

СПИД - вирусное заболевание человека с поражением иммунной системы, преимущественно Т-хелперов, приводящее к резкому снижению общей резистентности организма к условно - патогенным микроорганизмам и предрасположенности к онкологическим заболеваниям.

Исторические сведения

Заболевание впервые было описано в 1981 году, в США среди гомосексуалистов. Новая болезнь обычно манифестировалось (проявлялась) пневмоцистной пневмонией и характеризовалась появлением групповых заболеваний с единой эпидемической цепочкой у мужчин - гомосексуалистов.

Первоначально считалось, что заболевание встречается только в США, однако вскоре случая СПИДа были зарегистрированы в странах Западной Европы. Австралии, Африке и других странах. Первые сведения о возбудителе болезни были получены в 1983 г. Французскими учеными, а уже через год был выделен вирус в чистой культуре и созданы тест системы для его обнаружения.

Возбудителем СПИДА является так называемый человеческий Т - / лимфотропный вирус типа III ( HTLV - III, от англ. human Т -lymphotrophic virus)

В настоящее время рекомендуется придерживаться единой терминологии и называть возбудителя СПИДА вирусом иммунного дефицита человека - HIV ( от англ. human immunodeficiency virus). По своим свойствам этот вирус отнесен к семейству ретровирусов.

Отличительной особенностью вирусов этой группы является способность вызывать пролиферативный рост инфицированных клеток, в силу чего они получили название онковирусов. Однако возбудитель СПИДА вызывает не пролиферацию клеток, а гибель Т-лимфоцитов - хелперов.

Этот РНК - содержащий вирус чувствителен к нагреванию (при температуре свыше 50° С гибнет в течении 10 мин.) и химическим веществам (20% этиловый эфир, ацетон, 0,2 % гипохлорид натрия и др.), хорошо культивируется в культуре Т- лимфоцитов человека. Экспериментально заболевание удается воспроизвести на шимпанзе.

Эпидемиология.

Резервуаром и источником возбудителя СПИДА является только зараженный человек - больной и ли вирусоноситель. Передача вируса осуществляется при половом контакте, при переливании вируссодержащей крови или ее компонентов, при парентеральных вмешательствах (любые инъекции, манипуляции, нарушающие целостность кожных покровов и слизистых), в случаях использования инструментария загрязненного кровью больных или вирусоносителей. Ведущее значение имеет половой путь передачи . Заражение детей происходит чаще всего трансплацентарным путем, вирус проникает в плод с кровью матери в процессе беременности и родов.

Доказана возможность заражения детей через грудное молоко. Заражение также может произойти через микротравмы, порезы, укусы и так далее, если вируссодержащий материал (кровь, сперма) попадает на поврежденные кожные покровы или слизистые оболочки.

Особенно опасны в распространении вируса СПИД мужчины и женщины, ведущие беспорядочную половую жизнь. Восприимчивость к вирусу СПИДа точно не установлена. Есть основание считать ее чрезвычайно высокой или даже поголовной. Заболеваемость в настоящее время во многих странах мира характеризуется эпидемическим подъемом.

Если первые случаи болезни были зарегистрированы в конце 70-х годов, то уже в 1993 г. число заболевших было 1000, в 1985г. -50000, в 1986г. - 70000.

В некоторых странах заболеваемость через год удваивается. Число инфицированных исчисляется уже многими миллионами.

Патогенез ВИЧ - инфекции, клиническая картина

Теория:

Вирус, проникший в организм человека парентеральным путем, не во всех случаях обязательно вызывает развитие патологического процесса. Как и при других инфекциях, решающее значение в развитии болезни имеет состояние макроорганизма, доза инфекта, патогенные свойства самого возбудителя и др.

Показано, например, что среди заразившихся в течении первых 5 лет заболевает 20 -30%, еще у 20% бывают слабые проявления болезни, остальные 50% живут в течении первых 5 лет без каких либо клинических проявлений, хотя у них всегда обнаруживается вирус в форменных элементах крови и в свободной циркуляции.

Патогенетической сущностью болезни является поражение вирусом СПИДа Т-лимфоцитов - хелперов. Попав в эти клетки, вирус может оставаться в латентном состоянии неопределенно длительно долгое время, обычно до тех пор пока в связи с какой-либо инфекцией не начнется иммунная стимуляция Т - лимфоцитов. Это приводит к активации вируса СПИДа, к его бурному размножению и повреждению Т-лимфоцитов вплоть до их полной гибели. Количество Т - лимфоцитов хелперов резко снижается, возникают необратимые изменения в системе клеточной регуляции иммунного ответа и человек остается беззащитным перед случайными, в том числе и «оппортунистическими», инфекциями, которые в обычных условиях бывают безвредными для организма.

Функциональный дефект иммунной системы проявляется не только неспособностью отвечать на антигенное раздражение инфекционными агентами, но также и неспособностью уничтожать опухолевые клетки. Поэтому течение болезни будет определяться или характером возникающей эндогенной инфекции, или онкологическим процессом.

У умерших от СПИДА выявляются изменения, характерные для пневмоцистной пневмонии, сепсиса, саркомы Капоши.

Клиника

Инкубационный период при ВИЧ - инфекции продолжается от 3 мес. до 5 лет. Заболевание начинается постепенно с общего недомогания, немотивированной лихорадки, лимфаденопатии, неустойчивого стула, потери массы тела. На коже возможны проявления простого герпеса эритематозная сыпь или грибковые поражения. Указанные симптомы могут быть в различных комбинациях, медленно прогрессируют и на отличаются специфичностью. Чаще всего ведущим признаком болезни бывает лимфаденопатия. При этом могут увеличиваться или все группы лимфатических узлов, или отдельные группы. Чаще поражаются заднешейные, затылочные, переднешейные, подмышечные и локтевые лимфатические узлы. При пальпации они безболезненны, подвижны, не спаяны с кожей и подкожной клетчаткой. Часто лимфаденопатия сочетается с высокой лихорадкой, в пределах 38-40° С интермитирующего или постоянного типа, при этом она чаще повышается во второй половине дня или ночью. Типично сочетание лихорадки с потливостью. Часто возникают поносы. Нередки грибковые стоматиты, эзофагиты, себорейные дерматиты, пиодермия. Болезнь постепенно прогрессирует и в конечном итоге развиваются разнообразные тяжело протекающий инфекционные болезни, вызванные преимущественно условно - патогенной флорой (пневмоцистная пневмония, кандидоз пищевода, генерализованный токсоплазмоз, цитомегаловирусная или герпетическая инфекция).

Из злокачественных новообразований особенно характерны саркома Капоши, возможны карциномы. В- клеточные лимфомы.

В течении болезни условно выделяют несколько стадий: острая инфекция, преСПИД и СПИД

Острая фаза болезни возникает через 2-4 недели. После инфицировьния. Обычно проявляется она мононуклеозоподобным синдромом протекающим с 1-2 недельной лихорадкой, ангиной увеличением лимфатических узлов, печени и селезенки в крови появляется лейкопения. Уже к концу первого месяца заражения в крови больного могут появиться специфические антитела. Затем наступает скрытый период, длящийся иногда годы. Клиническим проявлением этого периода может быть увеличение нескольких групп лимфоузлов. Затем наступает стадия преСПИДА, характеризующаяся длительной лихорадкой, потливостью, лимфаденопатией, расстройством стула, падением массы тела нередко гнойничковыми поражениями кожи, грибковым стоматитом и др. Заключительная стадия болезни характеризуется возникновением «Оппортунистических» инфекций или онкологического процесса. Прогноз заболевания крайне неблагоприятный.