Вирусные гепатиты
От пункционной биопсии печени практически отказались из-за небезопасности метода. В остром периоде болезни, при наличии желтухи следует воздержаться и от таких методов обследования, как рентгеноскопия желудка, панкреатография, дуоденальное зондирование, тем более, что опасность возникновения осложнений после проведенных процедур значительно превышает их информативность.
Дифференциальная дигностика. При отсутствии болевого синдрома больные с желтухой в большинстве случаев направляются в инфекционные стационары, хотя часто бывает достаточно внимательного осмотра, сбора анамнеза и минимальных лабораторных исследований.
 |
В основе надпеченочной (гемолитической) желтухи лежит повышенный распад эритроцитов. Отсюда такие признаки, не свойственные ВГ, как анемия, лимонный оттенок желтушности, темный кал в сочетании со светлой мочой, компенсаторная тахикардия, иногда увеличение селезенки без увеличения печени. Билирубин повышается за счет непрямого, а уровень АлАТ и АсАТ может оставаться нормальным.
Значительно сложнее при отсутствии выраженного болевого синдрома исключить постпеченочную (механическую) желтуху различного генеза. Здесь важное значение приобретает анамнез (динамика развития болезни), осмотр больного (размеры печени и селезенки, их консистенция) и, особенно, определение АлАТ и АсАТ в цельной и разведенной сыворотке, ЩФ. По уровню АлАТ и АсАТ только в цельной сыворотке бывает трудно провести дифференциальный диагноз между постпеченочной желтухой и ВГ, особенно у лиц с хронической патологией печени, т. к. эти показатели могут практически не различаться. А вот при разведении сыворотки в 10 раз при ВГ, в отличие от постпеченочных желтух, уровень этих ферментов резко повышается, особенно в первые дни болезни.
Среди причин печеночных желтух значителен удельный вес неинфекционных факторов, прежде всего – токсических (прием медикаментов, обладающих гепатотоксическими свойствами, отравления химическими веществами, бледной поганкой и др.) Отдельную группу составляют желтухи у беременных (холестаз и жировая дистрофия). Во всех этих случаях особую значимость приобретает сбор анамнеза и изучение динамики клинических симптомов.
Токсическое поражение печени, сопровождающееся незначительным (в 1,5–2 раза) повышением активности клеточных ферментов, может наблюдаться при многих инфекционных заболеваниях (бруцеллез, лептоспироз, тяжелая пневмония, легионеллез и др.). Существует и множество вирусов, для которых, как и для возбудителей ВГ, гепатоциты являются клетками-мишенями. Но все эти возбудители помимо гепатоцитов поражают и другие клетки, ткани, органы, что отчетливо проявляется в клинической картине болезни.
Дифференциация ВГ между собой по этиологическому признаку весьма сложна, тем более, что сейчас все чаще встречаются гепатиты-микст. Для установления этиологии необходимо использовать маркеры ВГ. Некоторое значение имеют и клинико-эпидемиологические особенности различных ВГ, описанные в первой части статьи.
Лечение острых ВГ проводить следует в стационаре, т.к. часто течение болезни бывает непредсказуемо. При наличии соответствующих условий и нетяжелом течении во многих странах допускается лечение больных ВГА на дому, но у нас пока этот вопрос остается открытым прежде всего из-за сложности верификации диагноза. Независимо от тяжести течения болезни, постельный режим обеспечивается до мочевого криза (светлеет моча, окрашивается кал).
В лечении больных необходимо придерживаться следующих правил.
· При назначении препаратов следует строго учитывать период болезни и характер сопутствующих заболеваний.
· Количество назначаемых лекарственных средств должно быть минимальным в связи с возможностью нарушений их метаболизма в пораженной печени. Полипрагмазия при ВГ увеличивает частоту аллергических реакций, неблагоприятных исходов и осложнений.
· Лечение сопутствующих заболеваний должно проводиться или продолжаться лишь при наличии серьезных оснований (угроза жизни больного, неблагоприятное влияние на течение ВГ, невозможность прервать ранее начатый курс лечения).
· В каждом случае должен соблюдаться принцип индивидуального подхода к выбору средств лечения с учетом особенностей организма больного, этиологии и тяжести ВГ.
Важное условие успешного лечения – соблюдение диеты (сначала 5а, в периоде реконвалесценции – 5). Необходимо обеспечить больному калорийность рациона не менее 2 тыс ккал/сут, иначе начинается распад эндогенных белков и усиливается интоксикация. Обеспечивается такой калораж за счет белков (1,5–2,0 г/кг массы тела в сутки), жиров (0,8–1,8г), углеводов (4,0–5,0 г). Бо’льшая часть белков должна быть растительного происхождения (но грибы, фасоль исключаются). Масло преимущественно сливочное. Следует избегать грубой клетчатки, свежего хлеба, сладостей. Необходимое количество углеводов обеспечивается за счет овсяной, гречневой каш, фруктов.
Пищу принимают 4–6 раз в сутки, небольшими порциями, строго в одно и то же время.
Лишь при тяжелом течении острого ВГ, сопровождающемся рвотой, развитии ОПЭ переходят на внутривенное питание (белковые растворы, глюкоза, фруктоза).
В периоде реконвалесценции аппетит обычно усиливается, и тогда прием пищи следует ограничить (суточный калораж не должен превышать 3 тыс ккал), т.к. печень, поджелудочная железа, желудок еще не приспособились к возросшим пищевым нагрузкам. Расплачиваются за переедание или нарушение диеты вздутием живота, ощущением тяжести в желудке, а иногда даже обострением болезни. Экзогенные пищеварительные ферменты (панкреатин, фестал и др.) могут облегчить состояние больного, но в то же время их прием тормозит синтез собственных, затягивает период адаптации.
Больной должен получать 40–50 мл/кг массы тела жидкости в сутки, но следует учитывать функцию почек и кислотно-основное состояние (КОС).
Надежные этиотропные средства для лечения ВГ пока не найдены. Интерферон более эффективен при ВГА, в меньшей степени – при ВГВ и ВГС, проблематична его эффективность при хронических ВГ. Суточная доза человеческого интерферона – до 3 млн МЕ внутримышечно (в/м), курс лечения 5–7 дней.
Нет единого мнения в отношении целесообразности назначения других противовирусных препаратов (видарабин, ацикловир, гелданамицин, др.). Объясняется это многими факторами: различной чувствительностью гепатотропных вирусов к этим препаратам, возможностью их токсического действия на печень и мутагенного действия не только на вирусы, но и на ДНК клеток человека. Мы считаем назначение противовирусных препаратов при острых ВГ нецелесообразным. Оправданно их назначение при хронических гепатитах, но дозы и схемы лечения подбираются индивидуально.
