Вирусные гепатиты
7. Закономерное, хотя и в различной степени, вовлечение в патологический процесс других органов и систем (преимущественно дигестивной).
8. Возникновение стойкого типоспецифического иммунитета после перенесенных заболеваний.
Особенности |
ВГА |
ВГВ |
ВГС |
ВГD |
ВГЕ |
Преимущественный механизм передачи |
фекально- оральный |
парентеральный, половой, верти- кальный |
парентераль- ный |
парентеральный |
фекально-оральный |
Фактор передачи |
вода, пища |
все биологичес- кие жидкости человека |
преимущест- венно кровь |
преимуществен- но кровь |
вода |
Группы риска |
дети |
медики, реципи- енты крови, поло- вые партнеры больных и носи- телей, наркоманы |
больные отделений гемодиализа, наркоманы |
больные ВГВ, носители HBV |
18-20 летние, лица, приезжающие из стран Азии и Африки |
Распространение |
повсеместное |
повсеместное |
повсеместное |
всюду, но в основном Азия |
Раньше – Азия, Африка; сейчас – в Европе не только завозные случаи |
Максимум заразительности |
последние дни инкубационного и первые дни преджелтуш- ного периода |
всё время, пока есть HBsAg и, особенно, HBеAg |
всё время, пока есть вирусная RNA |
всё время, пока есть HBsAg и, особенно, HBеAg |
последние дни инкубационного и первые дни преджелтушного периода |
Характер течения |
преимуществен- но циклическое |
много вариантов |
много вариантов |
коинфекция – циклическое; суперинфекция – волнообразное |
преимущественно циклическое (есть 2 фазы повышения AлАT) |
Тяжесть течения (преимущественная) |
лёгкое, средне- тяжёлое |
средне-тяжёлое, тяжёлое |
лёгкое |
средне-тяжёлое, тяжёлое |
легкое, у беремен- ных – тяжелое |
Сезонность |
лето-осень |
круглый год |
круглый год |
круглый год |
лето-осень |
Носительство |
– |
+ |
+ |
+ |
– |
Хронизация |
– |
+ (10–30%) |
+ (50–70%) |
+ (10–30%) |
– |
Цирроз печени |
– |
+ |
+ |
+ |
– |
Рак печени |
– |
+ |
+ |
+ |
– |
Хрон. заболев. ди- гестивной системы |
+ |
+ |
+ |
+ |
+ |
Основные патогенетические особенноcти ВГ обусловлены нарушением функции гепатоцитов главной мишени вирусов. Механизм повреждения гепатоцитов различен при ВГ различной этиологии. При ВГА происходит непосредственное воздействие вируса, проникшего в клетку, размножение вируса приводит к её гибели. В случаях ВГВ главная роль принадлежит иммунным реакциям иммунный цитолиз с участием Т-лимфоцитов-киллеров, в дальнейшем антителозависимый иммунный цитолиз, аутоиммунные реакции. При ВГС многие механизмы сходны с таковыми при ВГВ, но HCV способен, в отличие от HBV, и сам вызывать цитопатогенное действие, подобно HAV. Кроме того, велика роль аутоиммунных реакций, а вот антителозависимый иммунный цитолиз выражен слабее. Вирус гепатита D оказывает прямое цитопатогенное действие, иммунное воспаление слабо выражено, что и объясняет отсутствие эффекта от применения иммуносупрессивных препаратов. При ВГЕ, как и при ВГА, преобладает непосредственное цитопатогенное действие вируса на клетку, но холестазы и железистая трансформация клеток встречаются чаще.
В норме гепатоцит живет до 150 дней, выполняя огромное количество различных химических реакций. Он принимает самое активное участие в белковом (расщепление белков, синтез альбуминов, многих факторов свертываемости крови, ферментов, отдельных фракций глобулинов и др.), углеводном (промежуточный обмен углеводов, обеспечение энергетических трат организма за счёт мобилизации глюкозы и др.) и липидном (превращение жиров в энергетический материал, синтез липидов клеточных мембран и т.д.) обмене. Печень также участвует в пигментном обмене, синтезе и усвоении многих витаминов, синтезе и гидролизе ряда гормонов, обезвреживании эндо- и экзотоксинов, обмене микроэлементов и др. Таким образом, печень это лаборатория организма, поддерживающая химический гомеостаз, и её дисфункция приводит к расбалансированию деятельности практически всех систем. Появляющиеся при этом в крови биологически активные вещества и нарушения кровообращения особенно сказываются на органах дигестивной системы. В результате у больных развиваются реактивный панкреатит, холецистит (отек слизистой жёлчного пузыря), патология желудка (гастрит, иногда эрозивный, в отдельных случаях язва), кишечника (недостаточность переваривания в результате нарушения поступления жёлчи, в более поздние сроки кишечный дисбактериоз). Поэтому каждый врач, лечащий больного ВГ, должен учитывать, что особенности клинического течения и исход болезни в значительной мере определяются степенью взаимного влияния печени и других органов дигестивной системы, преморбидным состоянием этих органов.
Желтуха, один из наиболее ярких симптомов ВГ, обусловлена тем, что при повреждении гепатоцита нарушается разделение его функций (в норме через билиарный полюс клетки в жёлчные канальцы выделяются различные компоненты жёлчи, через синусоидальный продукты метаболизма в кровь и лимфу), все продукты поступают непосредственно в кровь. Нарушается отток жёлчи, возникает отёк печёночной паренхимы.