Хронический панкреатит встречается чаще в возра­сте 30—50 лет. Клинические проявления хронического панкреатита разнообразны и зависят от этиологичес­кого фактора. Поэтому различают хронический рецидивирующий панкреатит, болевую форму хронического панкреатита (болевые ощущения в верхней половине живота постоянные и сопровождаются другими симп­томами со стороны органов брюшной полости); хрони­ческий панкреатит при функциональном нарушении внешне- и внутрисекреторной деятельности поджелу­дочной железы; латентная форма хронического пан­креатита.

По данным А. А. Шелагурова (1967), по происхож­дению хронические панкреатиты целесообразно делить на две группы: 1) первичные хронические панкреати­ты, возникающие при развитии воспалительных про­цессов первично в самой поджелудочной железе (при белковой недостаточности, хроническом алкоголизме, хроническом нарушении кровообращения); 2) вторич­ные хронические панкреатиты, развивающиеся вторич­но при первичном заболевании других органов (хрони­ческий холецистит, желчнокаменная болезнь, стеноз или недостаточность сфинктера Одди, воспалительный отек фатерова сосочка и др.).

Хронический рецидивирующий панкреатит разви­вается у больных после перенесенного острого панкре­атита, но может возникать и после острого отека поджелудочной железы (при желчнокаменной болезни, хроническом холецистите). Заболевание проявляется в виде приступов, резких болей в верхней половине живота, сопровождающихся обычно рвотой и другими диспепсическими явлениями, повышением температу­ры. Количество диастазы в моче больных колеблется в пределах 512—8000 единиц. Приступы болей возни­кают после погрешностей в диете (прием обильной, жирной, острой пищи, алкоголя, после перенесенной инфекции и др.). После обострения наступает ремис­сия, проявляющаяся в исчезновении болей, лейкоци­тоза, нормализации температуры, нормализации в мо­че и крови содержания диастазы и липазы. Активность трипсина в сыворотке крови при хронических панкре­атитах остается повышенной. Ремиссия у некоторых больных может исчисляться месяцами, у других— несколькими годами. Период относительного благопо­лучия вновь сменяется обострением воспалительного процесса. Разнообразная локализация болей зависит от расположения воспалительного процесса (в голов­ке, теле, хвосте поджелудочной железы или диффуз­ное ее поражение). Рецидивы заболевания могут воз­никать через различные интервалы времени. С каж­дым обострением в поджелудочной железе происходит прогрессирование патологического процесса, приводя­щего к атрофии паренхимы железы и развитию скле­роза (склерозирующая форма хронического панкреа­тита). При латентной форме хронического панкреатита заболевание развивается постепенно. Отмечаются диспепсические явления, возникающие после погреш­ностей в диете. Нарушения процессов переваривания и всасывания пищи приводят к резкому уменьшению массы тела и похуданию больных. Нередко возникают признаки гиповитаминозов.

Изменения слизистой оболочки полости рта при хроническом панкреатите являются следствием вто­ричного гиповитаминоза, а также вовлечения в пато­логический процесс других органов пищеварительной системы. Поэтому клинические симптомы, проявляю­щиеся на слизистой оболочке, характеризуются атро-фическими изменениями дорсальной поверхности язы­ка вплоть до глоссита, характерного для В-витаминной недостаточности. Нередко развива­ется кандидамикоз слизистой оболочки полости рта. Отмечается истончение красной каймы губ, появление хронических трещин в углах рта.

Заключение.

Анализируя сведения литературы, можно отметить наиболее характерные изменения слизистой оболочки полости рта при патологии желудочно-кишечного трак­та. Субъективные ощущения проявляются в жжении, парестезиях слизистой оболочки, особенно языка. В стадии обострения патологического процесса в по­лости рта могут отмечаться одинаково часто явле­ния гипер- и гипосаливации. Наиболее ранние макро- и микроскопические изменения, характеризующиеся явлениями десквамации и истончения эпителиаль­ного покрова слизистой оболочки рта и языка, отмечается дексвамативный глоссит. На поздних этапах появляются эрозии, афты и язвы в различных участ­ках слизистой оболочки полости рта. При развитии дисбактериоза и вторичного гиповитаминоза нередко присоединяются кандидоз и поражения губ и языка, характерные для гиповитаминоза группы В, РР. Неред­ко изменения слизистой оболочки полости рта отра­жают суть не «чистой» желудочно-кишечной патоло­гии, а развившихся вторично других нарушений орга­низма. В этом трудности установления этиологии и патогенеза воспаления слизистой оболочки полости рта при подострых, хронических и рецидивирующих пора­жениях пищеварительных органов.

Литература:

1. Банченко Г.В. Сочетанные заболевания слизистой оболочки полости рта и внутренних органов. М: Медицина, 1979г.

2. Резепова Г.Т. Состояния слизистой оболочки губ при заболеваниях пищеварительной системы. – Стоматология, 19776, т. 55. с. 31.

3. Болезни органов пищеварения. Под. ред. Мсевича Ц.Г., Рысса.- М.: Медицина, 1975 г. – 688 с.

4. Е.В. Боровский. Заболевания слизистой оболочки полости рта и губ. М: Медицина. 1984г. 400с.