В периоды обострения хронического гепатита ука­занные симптомы более выражены.

Цирроз печени. Заболевание печени, характеризую­щееся прогрессирующим сочетанным поражением па­ренхимы и стромы печени с дистрофическими измене­ниями печеночных клеток, диффузным развитием сое­динительной ткани, перестройкой паренхимы и сосуди­стой системы печени. В генезе цирроза печени немало­важное значение имеет эпидемический гепатит. Цир­розы печени развиваются также при аутоиммуноагрессивных заболеваниях. Определенная роль отводится дефициту белков, специфических аминокислот. Причи­ной цирроза может быть описторхоз печени. Измене­ния реактивности, вызываемые такими факторами, как алкоголизм, хронические колиты, заболевания желч­ных путей, различные инфекции, имеют значение в развитии цирроза.

В зависимости от степени нарушения функции па­ренхимы, портальной гипертензии, активности цирротического процесса клинические проявления цирроза печени широко варьируют.

Постнекротический цирроз развивается чаще как следствие различных вариантов болезни Боткина. Этому типу цирроза соответствует быстрое, клинически выраженное прогрессирование заболева­ния. Наиболее ранним признаком является боль в правок подреберье и подложечной области. Одновре­менно могут нарушаться общее самочувствие, наблю­даться диспепсические проявления. Активную фазу процесса сопровождает желтуха, ахолический стул, кожный зуд, носовые кровотечения. При пальпации пе­чень увеличена, плотная. Однако при быстром прогрессировании заболевания размер печени может умень­шаться. В конечной стадии заболевания у всех боль­ных выражены признаки портальной гипертензии, пре­жде всего асцит. Характерны признаки нарушения питания, гиповитаминозы, гипопротеинемия. Леталь­ный исход чаще наблюдается в результате выражен­ной печеночной недостаточности с комой.

Портальный цирроз печени. Ведущее мес­то в генезе этой формы цирроза принадлежит наруше­нию питания и алкоголизму, а также болезни Бот­кина.

Среди начальных симптомов преобладают диспеп­сические нарушения, непереносимость жиров, тяжесть в подложечной области, снижение аппетита, запоры, сменяющиеся поносами, и др. У большинства больных печень увеличена в начальной фазе заболевания. Уже в начальных стадиях заболевания отмечаются ладон­ная эритема и «сосудистые звездочки». В развивших­ся стадиях отмечается асцит, нередки отеки нижних конечностей. С прогрессированием заболевания появ­ляются признаки эндогенной дистрофии (исхудание, гиповитаминоз). Вследствие недостатка тиамина воз­никают периферические невриты, а дефицит витами­на А приводит к поликератозу. В подавляющем боль­шинстве случаев портальный цирроз развивается и прогрессирует медленно. Длительность течения может достигать 10 лет и более. Летальные исходы чаще на­ступают вследствие осложнений, к которым относятся интеркуррентная инфекция, бронхопневмония, перитонит туберкулез.

Слизистая оболочка полости рта при циррозе пече­ни в ранних стадиях развития заболевания мало отли­чается от описанной выше при гепатитах. Отмечаются иктеричность слизистой оболочки мягкого неба, прив­кус горечи, проявляется сосудистый рисунок в обла­сти мягкого неба. Больные жалуются на жжение в об­ласти твердого и мягкого неба, вестибулярной поверх­ности губ и различных отделов языка. В развившихся стадиях цирроза печени соответственно общей симпто­матике отмечается изменение окраски слизистой обо­лочки, она становится бледно-розового цвета с цианотичным оттенком, вены языка расширены. Отмечается очаговое или диффузное помутнение эпителия, места­ми его мацерация вплоть до образования микроэрозий. Вторичный дефицит витамина А может привести к более выраженному гиперкератозу, особенно в участ­ках физиологического ороговения слизистой оболочки полости рта (твердое небо, десна). В тех же участках, где слизистая оболочка травмируется прикусом, осо­бенно у курильщиков, отмечаются наряду с гиперкератозом трещины и длительно не заживающие эрозии. Слизистая оболочка языка атрофируется до уровня десквамации эпителия. Очаги десквамации могут быть единичными или, сливаясь, захватывать всю поверхность языка. Язык становит­ся гладким, гиперемированным, нередко отмечается углубление естественных складок языка. Красная кай­ма губ и слизистая оболочка истончены. Могут появ­ляться срединная и боковые трещины с замедленной эпителизацией и склонные к инфицированию. Слизистая оболочка полости рта сухая, мо­гут наблюдаться явления кандидамикоза. У ослабленных больных кандидамйкотическое пора­жение слизистой оболочки носит хронический харак­тер. Налет отторгается с трудом от подлежащих уча­стков слизистой оболочки, где могут просматриваться лихеноподобные очаги в результате прорастания нитей мицелия. Признаками вторичного гипорибофлавиноза являются длительно не заживающие трещины в углах рта.

В случаях присоединения вторичной микробной флоры развиваются импетигоподобные высыпания Десна бледно-розового цвета, отмечаются признаки атрофии ее маргинального края. Интересно отметить что при циррозе печени могут наблюдаться афтоподобные высыпания, что подтвердилось и в наших экспериментальных исследованиях (Исаев В. Н., Банченко Г. В., 1969).

При затравке животных гепатотропным четырех хлористый углеродом в зависимости от тяжести гепатита, а в последующем и цирроза печени на слизистой оболочке полости рта развиваются афтозные высыпания. Афты покрыты серым некротическим налетом развиваются по типу некротических элементов, сроки эпителизации их в пределах 7—15 дней и более. Выраженных реактивных воспалительных изменений, характерных для афтозных высыпаний, замечено не бы­ло. Аналогичными были афты при циррозе печени и в клинике. Одним из частых признаков цирроза печени являлись множественные телеангиэктазии на различ­ных участках слизистой оболочки полости рта. Наряду с этим особую рельефность приобретают сосуды в об­ласти мягкого неба.

Описторхоз печени. К заболеваниям печени отно­сится описторхоз, который вызывается паразитом из класса трематод (двуустка сибирская). Человек зара­жается от употребления сырой или полусырой пищи, а также вяленой или свежемороженой рыбы. Заболева­ние встречается в основном в бассейнах Оби и Иртыша. Клиническая картина заболевания характеризуется тяжестью и болями в подложечной области и в правом подреберье, отсутствием аппетита, слабостью. Печень увеличенная, плотная, болезненная. При дуоденаль­ном зондировании в содержимом желчного пузыря об­наруживаются яйца двуустки, которые находят также и в фекалиях. Попадая в желудочно-кишечный тракт, личинки под действием желудочного и кишечного со­ков освобождаются от своих оболочек и через желч­ный проток проникают в печень и желчный пузырь. Описторхозом поражаются печень, поджелудочная же­леза, желудочно-кишечный тракт, нервная система, кроветворные органы и др. У большинства больных от­мечается гипергликемия. Как вторичное явление в период заболевания присоединяются гиповитаминоз В1 и В2.

При изучении распространенности стоматологиче­ских заболеваний в условиях Западной Сибири нами были отмечены изменения слизистой оболочки полос­ти рта при описторхозе печени. В первоначальных фа­зах развития заболевания больные жалуются на жже­ние и болезненность в языке. Поверхность языка ярко-красного цвета, блестящая, сосочки атрофирова­ны. У большинства больных найден выраженный ги­пертрофический и катаральный гингивит. Указанные изменения в полости рта, на наш взгляд, больше отно­сятся к проявлениям вторичного гиповитаминоза, чем обусловлены непосредственным влиянием описторха и его токсинов.