Теория старения в результате накопления мута­ций впервые была выдвинута в 1954 г. физиком Лео Сцилардом который пришел к этому выводу, на­блюдая за действием радиации на людей и живот­ных, сокращавшим их жизнь. Радиация вызывает множественные мутации ДНК, а также ускоряет появление таких признаков старения, как седина или раковые опухоли. Из этого Сцилард сделал вывод, что именно мутации являются причиной старения лю­дей и животных. И хотя он не сумел объяснить, ка-ким образом мутации возникают у людей и живот­ных, не подвергавшихся облучению, по его мнению, они. возможно, есть не что иное, как результат есте­ственных повреждений клеток.

Некоторые современные геронтологи, в частности д-р Говард Кёртис из Брукхвейнской националь­ной лаборатории в Нью-Порке, разделяют точку зре­ния Сцилардл и также считают, что старение вызы­вается накоплением в течение жизни неисправленных мутаций, разрушающих функциональные потенции клетки. Кёртис полагает, что старение, вызванное му­тациями, можно предотвратить или по крайней мере замедлить, исправляя посредством генной инженерии те процессы 11 клетках тела, которые обусловливают репарацию (ремонт) ДИК.

По мысли некоторых ученых, обусловленное мута­циями ДНК старение не так серьезно, как старение, вызванное неисправимыми повреждениям и РНК, белков и ферментов Д-р Лесли Оргел из Института Солка в Ла-Хойе (Калифорния) предположил, что ошибки в синтезе РНК и белков приводят к старе­нию клеток в результате, как он это назвал, «ката­строфы ошибок». Каждая молекула РНК, считанная с ДНК, ответственна за синтез множества копий определенного фермента; РНК служит «матрицей», с которой делается множество идентичных копий мо­лекулы белка. Следовательно, при дефектной РНК каждая белковая молекула, сходящая с «конвейера» будет так же дефектна и не сможет эффективно участвовать в реакциях обмена веществ. Кроме того, не­которые ферменты участвуют в производстве белков на базе «матричной» РНК, а другие осуществляют синтез РНК на матрице ДНК. Значит, если ошибка вкралась в структуру РНК или белка, она будет производить все более ущербные «матрицы», что приведет к кумулятивному эффекту - лавинообразно­му накоплению ошибок и к последней катастрофе— смерти.

Ученые обнаружили, что действие ферментов из культуры старых человеческих клеток ненормально: 25 % таких ферментов дефектны, что служит под­тверждением теории «катастрофы ошибок» Оргела. И хотя это еще не окончательное доказательство, можно надеяться, что попытки предотвратить старе­ние, вызванное накоплением ошибок, окажутся успеш­ными. Возможно, понадобится устранять не первич­ную ошибку на молекулярном уровне, а лишь ее последствия. Один из способов замедления аккумуля­ции ошибок, который предлагает Алекс Комфорт, за­ключается в некотором замедлении скорости процессов обмена веществ и клетках, что уменьшает вероят­ность возникновения ошибки. Этого можно добиться путем понижения температуры тела. Как подтвер­дили опыты, жизнь животных низших животных — рыб и черепах — действительно от этого удлиняется.

Истребление свободных радикалов

Изображения или модели ДНК, РНК и белковых молекул часто представляются в виде жестких, ста­тичных конструкции наподобие мостов; на самом же деле это нестабильные бил длинные, похожие на цепи структуры, состоящие из тысяч молекул, которые до­вольно легко распадаются на звенья. Внутри клетки они постоянно подвергаются атакам со стороны дру­гих молекул—одни из них представляют обычные продукты клеточного метаболизма. другие — вещест­ва, загрязняющие окружающую среду, и частности свинец. Таким образом, в клетке постоянно образуются новые молекулы, заменяющие поврежденные. В процессе обмена веществ образуются молекулы Особою рода, которые называются свободными радикалами, они имеют сильную тенденцию соединяться с другими молекулами. Иногда клетки производят свободные радикалы для облегчения процесса обме­на веществ, и появляются они чаще всего в ходе тех реакций, которые потребляют кислород для «сжигания» углеводов и протекают с выделением энергии. Порой свободные радикалы возникают случайно, когда кислород, всегда присутствующий в клетке и об­ладающий высокой активностью, соединяется с молекулми клетки.

По определению Алекса Комфорта, свободный радикал—это «высокоактивный химический агент, готовый соединиться с чем угодно». В результате бес­контрольные свободные радикалы могут причинить серьезный вред клеточным мембранам, а также мо­лекулам ДНК и РНК. Это обстоятельство делает их главным определяющим фактором биологического старения. Один из способов борьбы со старением, в котором повинны свободные радикалы - применение так называемых антиоксидантов. Любопытно, что одна из наиболее активных программ по изучению антиоксидантов проводилась промышленностью пищевых упаковок, где пытались найти средства против вредного воздействия свободных радикалов на долю сохраня­ющиеся продукты, которые подвергались влиянию кислорода воздуха. Самый распространенный в США антиоксидаит называется ВНТ; он ежегодно производится пищевой промышленностью в огромных ко­личествах. На всех этикетках круп, жевательной ре­зинки, маргарина, соды, картофельных хлопьев и дру­гих пищевых продуктов можно найти надпись: «Для сохранности добавлен ВНТ». Работы д-ра Денхэма Хармена из Медицинского колледжа Университета штата Небраска (ранее Хармен работал химиком в компании «Шелл», но его так заворожили «бессмерт­ные» клетки цыпленка, описанные Алексисом Каррелем, что он уволился и поступил в медицинский ин­ститут, чтобы посвятить себя изучению процесса ста­рения) показали, что крысы, которым скармливался

ВНТ, живут на 20 % дольше, чем крысы, не полу­чавшие этого препарата. Вслед за Харменом, Ком­форт показал, что антиоксидант этоксихин увеличи­вает продолжительность жизни мышей примерно на 25 %. Судя по всему, другие антиоксиданты продле­вают жизнь крыс и мышей на 15—20 %.

В настоящее время ВНТ и другие антиоксидан­ты нельзя рекомендовать людям для употребления в таких количествах, в каких они используются в экс­периментах на животных. Но все же их можно рас­сматривать как один из способов продления жизни - при условии, что будут найдены более безопасные антиоксиданты.

Другая атака на старение, вызванное свободными радикалами, была продемонстрирована в 1973 г. д-ром Ричардом Хохшилдом, президентом компании микроволновой аппаратуры в Корона дель Map (Ка­лифорния). Вводя мышам препарат, называемый центрофеноксином, Хохшилд обнаружил, что их жизнь удлиняется на 10 %. Он также вводил лекарство старым мышам и показал, что оно увеличивает продолжительность остатка жизни подопытных животных на 11%.

Центрофеноксин применяется в ряде стран Европы и во всем мире (кроме США) для устранения симптомов ряда нарушений, причина которых кроет­ся в мозге: затрудненного чтения, косноязычия и скованности движений. По утверждению Хохшилда, препарат не повредил экспериментальным животным и определенно способствовал большей продолжитель­ности их жизни. Кроме того, его уже некоторое время используют для лечения больных, страдающих мозговыми расстройствами; следовательно, он также безопасен для людей, как и для крыс. Время покажет, сможет ли центрофеноксин продлить нашу жизнь. Добавим только, что лекарство является производным диметиламиноэтанола близкого к другому химическому веществу - диэтиламиноэтанолу образующемуся при инъекциях людям геровитала препарата против старения.