Уровень гемоглобина, эритроцитов и лейкоцитов зависит от дозы и экспозиции препарата. ТХМ –3 угнетает эритропоэз.

ТХМ-3, являясь фосфорорганическим соединением, обладает холинолитическими свойствами: субтоксические концентрации ядохимиката угнетают активность ацетилхолинэстеразы на 70%, а сублетальные- на 86,2%. Отмечено снижение активности пероксидазы и нарушение газообмена под влиянием токсических концентраций трихлорметафоса-3.

Диагностику отравления рыб ТХМ-3 следует проводить комплексно, учитывая анамнестические данные, результаты гематологических и биохимических исследований и определяя остаточные количества ядохимиката. Наиболее перспективным методом определения остаточных количеств яда является метод тонкослойной хроматографии. Установлено следующее распределениеТХМ-3 по органам рыб: жабры-3,2%, кожа-26%, мышцы-12,8%, кишечник с висцеральным жиром-38% и печень-20%.

Для диагностики отравления рыб ТХМ-3, как и другими фосфорорганическими соединениями, можно использовать энзиматический метод- определить процент угнетения активности холинэстеразы.

Pickering и Henderson определили токсичность 13 пестицидов (шести- фосфорорганических, пяти- карбоматов и двух- хлорорганических) для трех видов рыб: черноголовая пимефалес, ушастый окунь и гуппи. Токсичность пестицидов варьировала в очень широких пределах: от 0,0033 до 4 мг/л. Из хлорорганических пестицидов наиболее токсичен для ушастых окуней тиодан, из фосфорорганических—тимет, из карбаматов—кумат. Наименее токсичен из группы ФОС—Байер 2943, из хлорорганических-овекс, из карбаматов—фермат. На токсичность указанных соединений, как отмечают авторы не влияет рН и жёсткость воды, но карбаматы более токсичны в мягкой воде, чем в жёсткой. Так, для кумата ТLм (медианная летальная доза или концентрация) при экспозиции 96 часов в мягкой воде составляет 0,073 мг/л, а в жёсткой—0,23 мг/л.

Sreenivasan и др. Изучали токсичность ДДВФ, метасистокса, фолидола, фосфамидона, парамара-50, маламара-50 для карпа и других рыб. Авторы установили, что более токсичен фолидол, менее—фосфамидон, ДДВФ и метасистокс, малотоксичны—парамар-50 и маламар-50. ДДВФ может быть использован для уничтожения в прудах головастиков лягушек.

Сообщается о влиянии ряда пестицидов (полихлорпинена, хлорофоса, трихлорметафоса-3 и ДДТ) на кровь красноперки при подострых и хронических отравлениях. Все испытанные инсектициды оказались высокотоксичными для красноперок (1-3-летнего возраста). В концентрации 8 мг/л эти соединения обладают выраженным гемолитическим действием. Деградация эритроцитов под действием этих веществ выражается в набухании цитоплазмы и ядра, пикнотизации ядра и обесцвечивании цитоплазмы. Процесс в обоих случаях заканчивается выталкиванием ядра из клетки. В белой крови уменьшается относительное количество малых лимфоцитов при одновременном увеличении средних. В ряде случаев отмечено увеличение количества нейтрофильных гранулоцитов и появление гранулоцитов с эозинофильными и базофильными гранулами. Аналогичные изменения в крови карпов отмечены при действии токсических концентраций метилнитрофоса и фосфамида.

4.Фунгициды.

К ним относится ряд солей дитиокарбаминовой кислоты, соединений из группы хинонов, фенолов, соединений, содержащих трихлорметилтиогруппу и др.

Производные карбаминовой кислоты. В настоящее время практическое применение нашли около 30 карбаматных препаратов. Более токсичны для рыб севин, ТМТД, мезурол, авадекс, карбин, карбатион.

ТМТД (тетраметилтиурамдисульфид, тиурам, тирам, аразан)—органический серусодержащий препарат, производный карбаминовой кислоты.

Летальной концентрацией ТМТД для окуней является 0,2 мг/л, для плотвы- 0,1 мг/л. концентрация 1 мг/л токсична для большинства речных рыб через 1-2 дня; при 10 мг/л вся рыба гибнет в среднем через 18 часов. ТМТД обладает выраженными кумулятивными свойствами.

Наибольшее распространение из группы карбаматов получил севин (N-метилнафтилкарбамат). Являясь инсектицидом широкого спектра действия, севин применяется для борьбы со многими вредителями полевых, садовых и огородных культур. Он эффективен также для борьбы с клещами—переносчиками болезней животных и является перспективным заменителем ДДТ, особенно на культурах, имеющих пищевое значение.

Согласно технологической схеме, при производстве севина сточные воды содержат это вещество. Количество сточных вод на 1 т получаемого севина составляет около 62 м3 . Возможность попадания севина в рыбохозяйственные водоёмы как со сточными водами, так и с поверхностными стоками в результате использования его как инсектицида вызывает необходимость изучения его влияния на гидробионты.

Острое отравление годовиков карпа севин вызывает при концентрации 28,5 мг/л. При концентрации 2,8 мг/л медианное время гибели составляет 19 дней; при концентрации 2,4 мг/л рыбы гибнут через 50 дней. Летальной концентрацией для окуней является 0,2 мг/л, для плотвы—0,1 мг/л. концентрация 1 мг/л токсична для большинства речных рыб через 1-2 дня; при концентрации 10 мг/л вся рыба гибнет в среднем через 18 часов. Севин обладает выраженными кумулятивными свойствами.

Клиническая картина отравления рыб севином характеризуется нервно-паралитическими явлениями, однако стадия возбуждения у рыб отсутствует, а наблюдаются резкое угнетение, парезы, параличи. На внешние раздражители отмечается слабая реакция, рыба держится на поверхности воды и проявляет симптомы кислородной недостаточности.

При патологоанатомическом исследовании у рыб не отмечается существенных изменений на коже, в жабрах- незначительный отек лепесточков, отслоение, набухание и слабо выраженная дистрофия респираторного эпителия. Во внутренних органах—застойное полнокровие. В печени и канальцевом эпителии почек- зернистая дистрофия, а в селезенке увеличение железосодержащего пигмента—гемосидерина.

В картине крови сублетальные концентрации севина вызывают снижение количества эритроцитов (на 25,7%); в лейкоцитарной формуле крови повышен процент моноцитов, полиморфноядерных и нейтрофилов соответственно в 2,5; 1,9; 8 раз и снижен процент лимфоцитов в 1,4 раза. Общий белок сыворотки крови у контрольных карпов составляет 3,94 г%, у рыб, выдержанных в сублетальных концентрациях севина,—3,03 г%.

Севин угнетает фермент нервной ткани – холинэстеразу, что говорит о его холинолитических свойствах и может быть использовано в диагностике отравления рыб энзиматическими методами исследования. Летальные концентрации севина угнетают активность ацетилхолинэстеразы крови на 70% и пероксидазную активность крови на 27%. Угнетение пероксидазной активности крови указывает на расстройство газообмена, на нарушение потребления кислорода тканями, что, вероятно, связано с нарушением окислительно-восстановительных реакций на этапе с участием флавиновых ферментов.

При хроническом отравлении рыб севином (концентрации 2,85 и 1,9 мг/л и экспозиции 60 дней) в картине крови отмечаются более резкие изменения: количество эритроцитов и лейкоцитов, уровень гемоглобина снижаются в 1,5-2 раза. Отмечаются более выраженные качественные изменения в форменных элементах: деление и выталкивание ядра и разрушение эритроцитов, вакуолизация протоплазмы и ядра лейкоцитов и др. Отмечается также снижение активности холинэстеразы и пероксидазы.