При внешнем осмотре рыб, погибших от метилнитрофоса, заметно выраженное окоченение, трупы рыб тусклые, покрыты слизью. Жабры внешне без видимых изменений, иногда бледные, покрыты небольшим количеством слизи. На вскрытии в печени и почках наблюдается инъекция сосудов, печень нередко бледная, иногда с желтушным оттенком. В кишечнике обнаруживается скопление студеневидной прозрачной массы, слизистая его бледная. При гистологическом исследовании обнаруживается очень сильное повреждение жабр. Вначале жаберные пластинки утолщены в результате отека и раздражения респираторного эпителия, клетки которого набухшие, ядра округлены до овальной формы, пузырьковидные. Нередко наблюдается отслоение респираторного эпителия, дистрофия и полный распад клеточных элементов, что приводит к десквамации их. В более поздние сроки дегенеративно-некробиотические процессы ослабевают и развивается пролиферативная реакция. В печени выражена токсическая дистрофия и распад отдельных групп клеток (внутридольковые некрозы). В цитоплазме печеночных клеток обнаруживается множество пустот. В головном мозге наблюдается умеренное наполнение тканей кровью, набухание эндотелия сосудов и деструкция нервных клеток: лизис ядер, вакуолизация протоплазмы, сморщивание нервных клеток. В почках и селезенке изменения встречаются реже. Порог обнаружения метилнитрофоса по запаху- 0,7 мг/л.

Фосфамид (С5Н12О3NSP, рогор, диметоат, БИ-58). Это контактный и системный инсектицид и акарицид. Применяется в качестве ларвицида.

В противоположность метилнитрофосу фосфамид не вызывает у рыб возбуждения. У рыб отмечается резкое угнетение, вялость, замедление движения и значительное ослабление чувствительности на внешние раздражения. Судорог и тремора мышц почти не наблюдается. Патологоанатомические и гистологические изменения аналогичны изменениям при отравлении метилнитрофосом. Токсичность препарата в острых опытах (24,48,96 часов)для годовиков карпа составляет соответственно 43,40 и 39 мг/л. В 30-ти дневных опытах токсической концентрацией является 14,3 мг/л. Фосфамид также обладает слабо выраженными кумулятивными свойствами. Видовая чувствительность речных рыб к фосфамиду аналогична метилнитрофосу.

Летальная концентрация фосфамида для окуней 40 мг/л, для плотвы-60мг/л.

Фосфамид в организме рыб снижает количество лейкоцитов и уровень гемоглобина. В лейкоцитарной формуле крови отравленных рыб увеличен процент нейтрофилов (в 1,4 раза), аналогичные качественные изменения в форменных элементах крови, как при отравлении метилнитрофосом. Потребление кислорода рыбами снижается, пероксидазная активность крови угнетена на 38-41%. Фосфамид- также сильный ингибитор холинэстеразы: сублетальные концентрации его угнетают активность холинэстеразы крови на 55-72%, печени- на 55-89%, мышц на 79-86%.

Тиофос (паратион, Е-605). Имеет запах чеснока. Разрушается на свету и щелочами, при нагревании переходит в более токсичный этильный изомер. Так же как и другие инсектициды контактного действия, вызывает у рыб нервно-паралитические явления. Ряд авторов отмечает, что тиофос в концентрации 0,063-0,378 мг/л не действует токсически на радужную форель. Пограничной концентрацией для ушастого окуня является 0,2 мг/л. опыты с тиофосом, примененном в качестве смачивающего порошка, показали, что концентрации 0,1 и 0,2 мг/л вызывают гибель около 50% подопытных рыб; 0,3 мг/л летальны для всех рыб. В общем по токсичности он равен ДДТ.

Очень чувствительны к тиофосу дафнии, погибающие с характерными стремительными круговыми движениями.

Трихлорметафос-3 (трихлорфос). Обладает фумигационным действием. Применяется в качестве «санитарного» инсектицида для борьбы с оводами крупного рогатого скота, северного оленя и другими паразитами сельскохозяйственных животных. Выпускается промышленностью в виде концентрата эмульсии, содержащей от 30 до 50 % действующего вещества, при разбавлении водой легко эмульгируется, в результате чего образуется стойкая белая эмульсия.

Трихлорметафос-3 для рыб и других гидробионтов является умеренно токсичным ядохимикатом. Клинические признаки отравления характерны для нервно-паралитических ядов. Наиболее ярко они проявляются при субтоксических концентрациях и характеризуются кратковременным возбуждением, а затем резким угнетением и параличом. Возбуждение рыб проявляется беспокойством, повышенной реакцией на звуковые и тактильные раздражители, стремительным плаванием и выпрыгиванием из воды, судорожным подергиванием плавников. Затем наступает угнетение, вялость, потеря равновесия, нарушение координации и ориентации рыб в воде.

При патологоанатомическом обследовании погибших рыб находят: туловище тусклое, покрыто слизью, жабры бледные и ослизненные, внутренние органы кровенаполнены, печень иногда пятнисто гиперемирована, с очагами побледнения. Нередко отмечаются повышенное кровенаполнение сосудов мозговых оболочек и гемостазы в головном мозге.

Гистологические изменения жабр, головного мозга и внутренних органов однотипны, независимо от длительности отравления. В жабрах уже через короткий промежуток времени отмечается отек лепесточков, набухание, отслоение и дистрофия респираторного эпителия, у отдельных рыб- инфильтрация лепесточков гранулоцитами. При подостром отравлении (на 3-4-е сутки) наблюдается резко выраженный токсический отек, дистрофия, десквамация и некробиоз респираторного эпителия на обширных участках жаберных дужек. В печени- повышенное кровенаполнение сосудов, вакуолизация цитоплазмы отдельных гепатоцитов. У погибших рыб заметна вакуольная (гидропическая) и зернистая дистрофия, а также некробиоз целых групп печеночных клеток, в результате наступает деструкция паренхимы печени. В срезах отмечаются множественные очажки деформированных, интенсивно окрашенных гематоксилином гепатоцитов с признаками плазмо- и кариопикноза или распада клеток. В печени параллельно с белковой развивается водяночная дистрофия. В почках изменения выражаются в виде отека сосудистых клубочков, зернистой дистрофии и десквамации эпителия мочевых канальцев. В селезенке обнаруживается увеличенное количество ретикулогистиоцитов, нагруженных желто-бурым пигментом. Основные изменения в головном мозге отмечаются в ядрах гипоталамуса и продолговатого мозга. В мозговых ядрах обнаруживается много деформированных клеток с уплотненной, интенсивно окрашивающейся цитоплазмой. Молекулярный слой мозжечка характеризуется бледным окрашиванием клеток, разрыхлением и даже отслоением их цитоплазмы от плазмолеммы. Изменения со стороны сердца выражаются нарушением поперечной исчерченности мышечных волокон.

Медианной летальной концентрацией трихлорметафоса-3 при экспозиции 48 часов для карпа является 220 мг/л (при АДВ- 83,6 %). При концентрации 22 мг/л медианное летальное время для карпа составляет 11 дней; при 44 мг/л рыба гибнет в среднем через 9 дней; 8 мг/л вызывает гибель через 22 и 24 дня.

Субтоксические концентрации трихлорфоса вызывают изменения процентного соотношения лейкоцитов в лейкоформуле: резко увеличивается содержание моноцитов, полиморфноядерных клеток и нейтрофилов соответственно в 2,7; 4 и в 7,5 раза. Препарат обладает гемолитическим действием. Деградация эритроцитов под действием трихлорметафоса-3 идет по пути набухания ядра и цитоплазмы, позднее- пикнотизация ядра и нередко деления и выталкивания его. Отмечается также анизоцитоз, пойкилоцитоз, шистоцитоз и полихромазия эритроцитов, сильная вакуолизация цитоплазмы лейкоцитов, особенно нейтрофилов и моноцитов.