в клубок, а капсомеры плотно уложены вокруг неё. Так устроены вирусы

полиомиелита, ящура и др.

При спиральной (палочковидной) симметрии нуклеокапсида нить вируса

закручена в виде спирали, каждый её виток покрыт капсомерами, темно

прилегающими друг к другу. Структуру капсомеров и внешний вид вирио

нов можно наблюдать с помощью электронной микроскопии.

Большая часть вирусов, вызывающих инфекции у человека и животных,

имеет кубический тип симметрии. Капсид почти всегда имеет форму ико

саэдра - правильного двадцатигранника с двенадцатью вершинами и с

гранями из равносторонних треугольников.

Многие вирусы помимо белкового капсида имеют внешнюю оболочку.

Кроме вирусных белков и гликопротеинов она содержит ещё и липиды,

позаимствованные у плазматической мембраны клетки-хозяина. Вирус

гриппа - пример спирального вириона в оболочке с кубическим тип симметрии.

Современная классификация вирусов основана на виде и формы их нук

леиновой кислоты, типе симметрии и наличии или отсутствие внешней

оболочки.

1.2 Размножение вирусов.

Размножение вирусов происходит особым, ни с чем не сравнимым спо

собом. Сначала вирионы проникают внутрь клетки, и освобождаются ви

русные нуклеиновые кислоты. Затем «заготавливаются» детали будущих

вирионов. Размножение заканчивается сборкой новых вирионов и выходом

их окружающую среду.

Рассмотрим простейший способ размножения вирусов (рис. 2). Предс

тавим себе некий обобщённый вариант вирусной частицы, состоящей из

двух основных компонентов - нуклеиновой кислоты (РНК или ДНК), зак

лючённой в белковой чехол (оболочку). Встреча вирусов с клетками на

чинается с его адсорбций, то есть прикрепления к клеточной стенки,

плазматической мембране клетки. Причём каждый вирион способен прик

репляться лишь к определённым клеткам, имеющие специальные рецепто

ры. На одной клетке могут адсорбироваться десятки и даже сотни вири

онов. Затем начинается внедрение или проникновение вириона в клетку,

которое осуществляет она сама. Этот процесс называется виропексисом.

Клетка как бы «втягивает» прикрепившихся вирионов внутрь.

Более просто устроены бактерии не способны сами захватывать вирионы

из окружающей среды. Этим,по-видимому, и можно объяснить наличие у

поражающих их вирусов сложного и совершенного аппарата, подобно

шприцу, впрыскивающего нуклеиновые кислоты.

В зараженной клетке бактериальные ферменты репликации синтезируют

комплементарную ей цепь, которая служит матрицей для образования фа

говых ДНК. Они соединяются с фаговыми белками, также синтезированные

бактериальными ферментами, и новые фаги покидают клетку-хозяина.

Разнообразие видов и форм вирусов нуклеиновых кислот определяет и

разнообразие способов их репликации. Бактериофаг (вирус, который по

селяется в клетках бактерий) Т4 имеет одну двухцепочечную линейную

молекулу, состоящую из 160 x 10^530 пар нуклеотидов. В ней закодировано

более 150 различных белков, в том числе более 30 белков, участвующих

в репликации фаговой ДНК. Обезьяний вирус SV40 имеет двухцепочечную

кольцевую ДНК. Репликация у вирусов с двухцепочечной ДНК принципи

ально не отличается от репликации бактериальной и или эукариотичес

кой ДНК.

Многие вирусы растений содержат одну линейную молекулу РНК, напри

мер первый из описанных вирус табачной мазаики (ВТМ). Молекула РНК

ВТМ заключена в белковый капсид, состоящий из 2130 идентичных поли

пептидных субъединиц.

Репликация РНК вируса табачной мозаики осуществляется ферментом,

Называемым 1 РНК-зависимой РНК-полимеразой 0, закодированной в геноме

вируса. Сначала этот фермент строит комплементарную РНК, а затем по

ней, как по матрице, синтезирует множество вирусных РНК.

Поразительно, как вирусы, которые в десятки и даже сотни раз мень

ше клеток, умело и уверенно распоряжаются клеточным хозяйством. Для

построения себе подобных они используют клеточные материалы и энер

гию. Размножаясь, они истощают клеточные ресурсы и глубоко, часто

необратимо, нарушают обмен веществ, что в конечном счёте является

причиной гибели клеток.

1.3 Болезнетворные свойства вирусов.

Диапазон патологических процессов, вызываемых вирусами, очень ши

рок (таб.). Здесь и так называемые генерализованные инфекции

(грипп, корь, бешенство, свинка, оспа и др.), и местные поражения

кожи и слизистых оболочек (герпес, бородавки), и болезни отдельных

органов и тканей (миокардиты, гепатиты, лейкозы), и, наконец, злока

чественные образования (рак, саркома у животных). Распространёными

заболеваниями остаются грипп и острые респираторные заболевания,

корь, вирусный гепатит, тропические лихорадки, герпес и другие ви

русные болезни. В природе существует мало чисто человеческих виру

сов; все они близки и аналогичны соответствующим вирусам животным.

Какова вероятность встречи с вирусами? С возбудителями гриппа, ко

ри, свинки, герпеса, цитомегалии, гастроэнтерита и различных ОРЗ

контакты практически неизбежны (90-100%); с вирусами вызывающими ге

патит, краснуху, бешенство, везикулярный стоматит, полиомиелит, мио

кардиты, встреч можно избежать. Так или иначе, но человек на протя

жении всей жизни подвергается опасности заразиться и заболеть ка

кой-либо вирусной инфекцией, хотя существует определённая возрастная

чувствительность к вирусам.

Ещё не родившемуся плоду человека грозят два вируса - краснухи и

цитомегалии, которые передаются внутриутробно и очень опасны. Ново

рождённые и грудные младенцы ещё более уязвимы: им угрожают вирусы

герпеса 1-го и 2-го типа и вирус гепатита. Также подстерегают их но

вые опасности - грипп, различные ОРЗ, полиомиелит, острые гастроэн

териты.

Итак, вирусы являются постоянными спутниками человека от рождения

вплоть до глубокой старости. Считается, что при средней продолжи

тельности жизни 70 лет около 7 лет человек болеет вирусными заболе

ваниями. Подсчитано, что в среднем человек ежегодно сталкивается с 2

и более вирусными инфекциями, а всего за жизнь вирусы до 200 раз

проникают в его

организм. К счастью, далеко не все встречи заканчи

ваются болезнями, так как в процессе эволюции человеческий организм

научился успешно справляться со многими вирусами.

1.4 Полезные вирусы.

Существуют и полезные вирусы. Сначала были выделены и испытаны ви

русы - пожиратели бактерий (бактериофаги). Однако последовали неуда

чи. Это было связано с тем, что в организме человека бактериофаги

действовали на бактерии не так активно, как в пробирке. Кроме того,

бактерии очень быстро приспосабливались к бактериофагам и станови-

лись не чувствительными к их действию. После открытия антибиотиков

бактериофаги как лекарство отступили на задний план.

Полезными оказались вирусы поражающие позвоночных животных и насе

комых. В 50-х годах 20 века в Австралии остро встала проблема с ди