го явления привело к заключению, что токсин, вырабатываемый возбуди-

телем болезни, всасывается в кровь и транспортируется в разные орга

ны и ткани. В питательной среде или в организме бактерия в период её

активного роста выделяется в среду обитания токсин - экзотоксин.

Кроме дифтерийной палочки, экзотоксины образуются возбудителями

столбняка, газовой гангрены, одним из возбудителей дизентерии и др.

Экзотоксины представляют собой чувствительные к нагреванию белки с

высоким молекулярным весом. Они очень ядовиты, способны отравить бо

лее 5 миллионов литров воды.

Действие токсинов как биологически активных веществ подобно дейс

твию ферментов, и некоторые экзотоксины в самом деле являются бакте

риальными ферментами, а другие могут взаимодействовать с ферментами

клеток. Нейротоксин, синтезируемый дизентерийный бактерией, первично

поражает мелкие сосуды головного и спинного мозга, что ведёт к нару-

шению функций центральной нервной системы. Холерный экзотоксин вызы

вает повышенную секрецию жидкости в тонкой кишке.

Важное практическое значение имеет установление факта, что под

действием формальдегида, не влияющего на антигенность, экзотоксины

теряют ядовитость. В результате токсин превращается токсоид, который

применяют для иммунизации организма с целью создания в нём невоспри

имчивости к данному токсину.

Ряд бактерий (кишечные палочки, большинство возбудителей дизенте

рии, гонококки и др.) не синтезируют экзотоксины, и отравляющее

действие этих бактерий на организм связано с эндотоксинами - сложны

ми соединениями, в молекулу которых входят фосфолипид, полисахарид и

белок.

Фактором болезнетворности некоторых бактерий (палочек сибирской

язвы, чумы, коклюша и др.) оказалась капсула. Разрушение её путём

обработками ферментов или другими соединениями, а также в результате

соответствующих мутаций, приводящих к нарушению синтеза капсулы,

резко снижает болезнь. Это выражается в том, что для развития смер-

тельного заболевания у подопытного животного ему необходимо ввести

во много тысяч раз больше бескапсульных бактерий, чем бактерий, име

ющих капсулу. Капсула защищает бактерию от фагоцитоза, но механизм

её защитного действия не совсем ясен. Предполагают, что электричес

кий заряд поверхности капсулы препятствует возникновению физического

контакта фагоцита с бактерией.

Кроме токсинов и капсулы, у некоторых бактерий обнаружены и другие

факторы, определяющие их болезнетворность. К их числу относится фер

мент гиалуронидаза, продуцируемый гноеродным стрептококком и раство

ряющий основное вещество соединительной ткани - гиалуроновую кисло

ту, что облегчает распространения бактерий в тканях. Патогенные ста

филококки синтезируют другой фермент - коагулазу, который, вероятно,

является одним из факторов болезнетворности этих бактерий. Коагулаза

действует подобно тромбину вызывая образование сетки фибрина вокруг

стафилококка препятствует таким образом фагоцитозу.

3. Проблемы СПИДа.

СПИД - синдром приобретенного иммунодефицита. Существуют несколь

ко вирусов иммунодефицита человека: ВИЧ-1, обнаруженный у людей в

большинстве стран мира, и ВИЧ-2, обнаруженный в Западной Африке.

СПИД вызывает вирус, идентифицированный как ВИЧ - вирус иммунодефи

цита чело века.

История возникновения СПИДа говорит о том, что сегодняшняя эпиде

мия новая. Возможно и раньше встречались отдельные случаи СПИДа. В

начале 80-х врачи в США, Европе и Африке стали замечать особую ком

бинацию симптомов и течение болезней, ранее не встречавшихся. Это

их удивляло, потому что: - серьезные заболевания, от которых люди

умирали, возникали раньше только у тех, у которых была ослаблена

иммунная система, например у больных раком или страдающих хроничес

ким недоеданием; - симптомы обычно легко протекающих заболеваний,

таких как герпес или обычные стоматиты и молочницы, приобретали

очень серьезный характер, поражали все тело и часто встречались в

необычных комбинациях; - заболевание поражало ранее здоровых, силь

ных и молодых людей.

Специалисты заметили, что на Западе такие проявления зоболеваний

встречались преимущественно у гомосексуалистов, в Африке - и у муж

чин и у женщин. Затем болезнь проявлялась у тех, кому делали пере

ливание крови и внутривенные вливания, а также у младенцев, родив

шихся у матерей, заболевших СПИДом. Это навело на мысль, что забо-

левание вызвано каким-то вирусом, циркулирующим в крови, а также

передающимся половым путем.

Начались поиски этого вируса и был обнаружен ВИЧ. ВИЧ был найден

у зараженных людей в крови, сперме, выделениях из влагалища. Это

белые кровяные тельца - лимфоциты и макрофаги.

Лимфоциты ВИЧ-1 разрушает, а заражённые макрофаги не погибают,

но становятся резервуарами инфекции. Она начинается, кода вирус

прилипает к белку-рецептору, расположенному на поверхности клеток-

мишеней.

Особенности ретровирусов (к этому классу относится ВИЧ) заключа

ется в том, что их гены закодированы в РНК, а не в ДНК, как обычно.

Вирусная РНК, попадая в клетку-жертву, с помощью особого фермента

трансформируется в ДНК (провирус). Вирусная генетическая информация

в форме двух цепочек ДНК, то есть в той же, в какой хранят клетки-

мишени свои гены, включается в их ДНК. Теперь каждый раз, когда

клетка будет делится, вирусная ДНК будет дублироваться. Так инфек

ция становится постоянной. Но даже если клетка не производит вирус

ных частиц, она всегда остаётся банком «спящих» генов ретровирусов.

Число заболевших СПИДом стало увеличиваться с 1980 года каждые 8

месяцев в два раза в тех странах, где был впервые обнаружен этот

вирус. Болезнь распространилась практически во все страны мира.

Ранние исследования говорят о том, что вирус возник в Центральной

Африке, затем перебрался на Гаити, и через гомосексуалистов был

привезен в США. Эта версия была зафиксирована в официальных доку

ментах, хотя позже было установлено, что это необоснованно. Число

людей, впервые заболевших СПИДом в Африке, вначале было преувеличе

но, так как тесты на наличие вируса часто давали ложные результаты.

Не установлено, откуда пришел ВИЧ. Предполагают, что самый ранний

случай появления ВИЧ был зарегистрирован в 1969 году в США у маль

чика, умершего от иммунодефицита. Исследования его законсервирован

ной рови и тканей показало наличие антител к ВИЧ.

3.1 Заражение ВИЧом.

Не так-то просто заразиться ВИЧ. ВИЧ не разносится по воздуху и

не может проникнуть в наш организм капельным путем, как в кровь.

Существует четыре основных пути передачи ВИЧ:

· при половом акте с человеком, зараженным ВИЧ;

· при переливании крови, зараженной ВИЧ;

· внутриутробно от зараженной матери к ребёнку;

при наличии зараженной крови на медицинских инструментах, в шпри