Более того. В нативном состоянии и эта «нить с бусинками» сворачивается в плотную катушку (вроде соленоида), диаметром около 30 тц. Цепочка таких катушек образует хромосому. Синтез новых иРНК на матрице такой ДНК, скорее всего, возможен только во время клеточного деления, когда мембрана ядра исчезает, плотная упаковка разворачивается и хромосомный материал занимает почти весь объем клетки.

Если это так, то запас иРНК «на все случаи жизни» в клетках эукариотов должен оставаться неизменным. В пользу такого предположения говорит тот ранее упомянутый факт, что у высших организмов иРНК появляется в цитоплазме связанной с неким (может быть защитным) белком в виде «информосомы». Но как же регулируется синтез различных белков iio мере их надобности? Ведь питание клетки через кровь тоже зависит от потребляемой пищи.

Вот тут-то обнаруживается потенциальная ценность вырожденности генетического кода и модификации нуклеотидов изоак-цепторных тРНК.

Предположим, что у некоторых иРНК, кодирующих синтез различных белков, аминокислоте серии в каком-то одном случае соответствует один определенный код он, а в других случаях — хоть все остальные пять разрешенных кодонов. Предположим далее, что в данный момент в клетке в активном состоянии, т. е. в состоянии готовности участвовать в белковом синтезе, отсутствует или очень слабо представлена изоакцепторная тРНК серина, узнающая именно этот отмеченный нами кодон. Тогда все иРНК, в которых он используется, не будут транслироваться и соответствующие белки синтезироваться. Остальные иРНК, которые не использовали для включения серина наш «злополучный» кодон будут транслироваться нормально.

А что значит «готовность участвовать в белковом синтезе»? Это означает полную модификацию всех оснований, которые должны быть модифицированы именно в этой тРНК. Ведь от полноты модификации зависит объемная форма молекулы тРНК и возможность «пропуска» ее в рибосому.

И такая возможность запрета или разрешения трансляции, а значит и синтеза соответствующих белков имеет место для 59-ти значущих кодонов из 61-го. Очевидно, что возможности регулирования белкового синтеза открываются колоссальные. Регулирование синтеза белков переносится на уровень трансляции — считывания информации с иРНК. Наконец, кто осуществляет модификацию новообразованных молекул тРНК? Специальные ферменты. Их же активность, в свою очередь, может стимулироваться или подавляться факторами, поступающими в клетку извне.

Это — еще одна гипотеза, еще один материал для дискуссии!

Есть одно косвенное свидетельство в пользу предлагаемой гипотезы, которое можно усмотреть в опубликованных недавно сведениях о том, что разрешенная вырожденность генетического кода для некоторых аминокислот используется отнюдь не равномерно.

В книге Т. A. Bronk «Genomes» (1999 г.) приведена, в частности следующая таблица частоты использования кодонов для трех аминокислот, полученная обобщением обширного материала по сопоставлению расшифрованных генов с аминокислотными последовательностями кодируемых ими белков:

Как следует из этой таблицы, некоторые кодоны в каждом случае используются редко — быть может для редко синтезируемых белков. Другие же кодоны, как «рабочие лошадки» используются чуть ли не вдвое чаще, чем сред невероятностные 25%.

Литература

1 Барановский П.В., Мельник И.А. Взаимосвязь нарушений общего холестерина и холестерина липопротеидов в сыворотке крови больных инфарктом миокарда. //Кровообращение. -1987. -Т.ХХ. -N 2.-С.17-19

2 Баркаган З.С. Геморрагические заболевания и синдромы. М., Медицина.-1988.-528с.

3 Башкаревич Н.А. Физиология и фармакология терморегуляции. Минск. -1985. -Вып. 2. -С.128-134.