Самое продуктивное использование этой технологии – "выключать" те или иные гены и смотреть, какое влияние оказало это выключение на организм животного. Таким образом можно точно установить функцию каждого гена, а значит, понять механизмы нормального развития организма и формирования определяемых наследственностью заболеваний – рака, диабета, болезней сердца и т.д.

Это "выключение" получило название "генетического нокаута" (gene knockout). В наследственном материале мышей, по современным представлениям, функционирует около двадцати тысяч генов, каждый из которых, упрощенно говоря, отвечает за какой-либо признак в организме животного. К моменту присуждения Капекки, Смитису и Эвансу нобелевской премии ученым удалось исследовать последствия выключения половины из них, то есть десяти тысяч. Как говорится в сообщении Нобелевского комитета, в ближайшем будущем генетики надеются провести последовательный нокаут каждого из мышиных генов.

Нокаут, таким образом, дает возможность "препарировать" каждое генетическое заболевание и каждый аспект нормального развития живого существа, что делает его универсальным методом, приложимым практически в любой сфере исследований.

Список литературы

1. Репин В.С. Эмбриональная стволовая клетка: от фундаментальной биологии к медицине // Успехи физиологических наук. - 2001. - Т. 32, №1. - С. 3-18

2. Тронько М.Д., Пушкарьов В.М. Механiзм дiї таксолу та перспективи його використання для лiку-вання злоякiсних пухлин щитоподiбної залози // Ендокринологiя. – 2003. – 8, № 2. – С. 228–243.

3. Пушкарьов В.М., Ковзун О. I., Тронько М.Д. та iн. Участь фосфоiнозитидiв, протеїнкiназ С та А упередачi регуляторного сигналу К+ в адренокортикальних клiтинах людини // Укр. бiохiм. журн. –2005. – 77, № 1. – С. 65–71.

4. Копнин Б.П. Мишени действия онкогенов и опухолевых супрессоров: ключ к пониманию базовых механизмов канцрогенеза // Биохимия. – 2000. – 65, № 1. – С. 5–33.

5. Тронько М.Д., Левчук Н. I., Попадюк I.Д. та iн. Дiя протипухлинного препарату таксолу на клiтинианапластичного раку щитовидної залози // Доп. НАН України. – 2006. – № 8. – С. 204–206.

6. Фiляк Є., Фiляк О., Афанасьєв С., Стойка Р. Дефiцит гену бiлка секурину (PTTG) знижує рiвеньактивацiї Т лiмфоцитiв, iндукованої лектином // Експерим. та клiн. фiзiологiя та бiохiмiя. – 2006. –№ 4. – С. 18–24.

7. Фiляк Є., Держко I., Фiляк О., Стойка Р. Втрата гену бiлка секурину (PTTG) веде до пригнiчення активацiї Т-лiмфоцитiв // Мед. хiмiя. – 2007. – № 1. – С. 11–19.

8. Анисимов В.Н. Фактор времени в многостадийном канцерогенезе // Вопр.онкол.- 1990.- T. 36.- C. 771-784.

9. Анисимов В.Н. Канцерогенез и онтогенез: основные направления и результаты исследований // Вопр. онкологии. - 1997. - Т. 43, N 1. - С. 88- 94.

10. Анисимов В.Н. Роль индуцируемой 5-бромодезокcиуридином нестабильности генома в механизмах ускоренного старения и канцерогенеза // Успехи геронтологии. - 1997. -- Т. 1. - С. 50-56.

11. Бауэр Э.С. Теоретическая биология. - М.; Л.: Изд.-во Всесоюзного института экспериментальной медицины, 1935. - 206 с.

12. Газиев А.И., Подлуцкий А.Я. Бредбери Р. Увеличение с возрастом частоты спонтанных и индуцированных g-радиацией hprt-мутаций в лимфоцитах селезенки мышей // Докл. РАН. - 1994. - Т. 339. - С. 276-278.