Фенокопии - изменения признаков организма под влиянием факторов внешней Среды в период эмбрионального развития, по основным проявлениям, сходные с наследственной патологией.

Причины фенокопий:

1. Кислородное голодание плода.

2 Болезнь матери при беременности.

3. Психическая травма у беременной.

4. Эндокринные заболевания у беременной 5. Питание беременной (недостатки С, В, Р, РР вит., Со, Са, Fe).

6. Лекарственные препараты при беременности (антибиотики, сульфаниламиды).

К генетическим механизмам подавления действия аллелей можно отнести эпистаз. Это такой тип взаимодействия разных генов, при котором аллели одного гена подавляют (эпистатируют) действие другого. Эпистаз может быть доминантным, т. е. эпистатируют доминантные аллели, и рецессивный, когда эпистатируют рецессивные аллели. При диаллельном скрещивании расщепление у гибридов второго поколения изменяется с менделевского 3:3:3:1 при доминантном зпистазе на 12:3:1, или на 9:3:4 при рецесивном. Понимание механизма эпистаза кроется в биохимических процессах: при многоэтапном процессе биосинтеза продукта, участвующего в формировании анализируемого признака, ген, включающийся в работу раньше, может эпистатировать более "поздний" ген.

Помимо описанных генетических взаимодействий существуют и многие другие. Например, полимерия, когда степень развития данного признака обусловлена влиянием ряда проявляющих сходное действие генов (полигены). Это явление было открыто еще в 1909 г. Г. Никольсоном-Эле. По типу полимерии у животных наследуются скорости биохимических реакций, скорость роста, масса тела и многое другое. Различают полимерию некумулятивную, в этом случае для полного проявления признака достаточно наличия доминантного аллеля одного из полигенов, и кумулятивную, когда степень выраженности признака зависит от количества доминантных аллелей полимерных генов.

Необходимо отметить и способность генетического материала к внезапным изменениям, естественным или вызванным искусственным способом, что приводит и к изменению соответствующих признаков. Такие изменения называются мутациями; они могут происходить как на уровне отдельной пары нуклеотидов ДНК, так и на хромосомном уровне. В соответствии с этим изменения признаков варьируют от очень слабых, внешне практически не выявляемых, до крайне резких, приводящих к сильным изменениям организма, вплоть до уродства и гибели (летальные мутации

4. Экологические и медикобиологические аварии на ЧАЭС

В литературе нет единого мнения относительно реакций биосистем на воздействие низких уровней радиации. До 1986 года радиобиология и медицина исследовала преимущественно медико-биологические эффекты при высоких уровнях облучения. Период, начиная с момента Чернобыльской катастрофы, и результаты длительного наблюдения жертв атомной бомбардировки (Япония) убедительно свидетельствуют об особенностях воздействия радиоактивного излучения на человека в малых дозах. В то же время, международные организации (МАГАТЭ, НКДАР ООН, МКРЗ, ВОЗ) – законодатели норм радиационной безопасности – продолжают утверждать, что основными эффектами воздействия радиации являются только рак, лейкемия, катаракта.

В частности, в статье Збигнева Яворовски, председателя Научного комитета ООН по действию атомной радиации, совсем недавно высказано именно такое мнение международных организаций на постчернобыльскую ситуацию. «Психосоматические последствия аварии затронули большое количество людей в Белоруссии, на Украине и в России, но они являются не результатом облучения или какого-либо иного фактора аварии, а результатом истерической радиофобии, ответственность за которую полностью ложится на СМИ и законодательно-административные органы» (курсив наш – ПБ) [1].

Между прочим, доктор Кацуми Фурицу еще в 1996 опубликовала весьма подробный перечень симптомов и недугов, которыми страдало большинство жертв атомной бомбардировки. Эта болезнь в Японии получила название «Генбаку Бура-Бура» [2]. Жаль, что за столько лет не был услышан их голос.

Характерным эффектом воздействия малых доз ионизирующей радиации является поражение внутриорганных кровеносных сосудов, в первую очередь, микроциркуляторного русла, которые проявляются некротическими и пролиферативными процессами эндотелия, сосудистым фиброзом и склерозом. Причем, поражения микроциркуляторного русла является одним из наиболее важных и основных звеньев отдаленной полипатической лучевой патологии [3 - 5].

Целью проводимого исследования, результаты которого представляются в докладе, явилась разработка критериев, определяющих связь радиационного воздействия с характером лучевой патологии. В течение ряда прошедших лет изучалось развитие процесса радиационного повреждения организма, в результате чего была разработана математическая модель, включающая основные разделы:

1. Радиационное поражение организма человека

2. Теория радиационного поражения человека

3. Общая заболеваемость и лучевой склероз

В результате исследований удалось выявить связь интенсивности облучения с характером развития лучевого склероза и проследить эту зависимость во времени

Оценка вероятности заболеваемости по классам группы В проводилась по росту скорости развития болезней, который характеризует агрессивность реакции организма на облучение. Результаты анализа сведены в Таблицу 1. В столбцах приведены расчеты общей заболеваемости по годам через каждые 5 лет вплоть до 30 лет после аварии. Основой служили данные Государственных Регистров Украины и Беларуси.