Эти непрерывные периодические изменения МП обусловлены набором ионных каналов и насосов, присущих клеткам синоатриального узла.

Редкий случай, когда «уравниловка» полезна

Итак, ритмические сокращения сердца вызываются не нервными клетками, а собственными клетками этой мышцы. Более точно, следовало бы сказать, что в процессе эволюции клетки сердца разделили свои функции: одни — клетки ведущих узлов сердца — «научились» подобно нейронам-пейсмекерам генерировать ритмические импульсы, другие — клетки проводящей системы — подобно аксонам проводить возбуждение, а третьи остались при своей старой «специальности»: они под действием этих импульсов сокращаются, выполняя главную работу сердца.

Резонно спросить, зачем же сердцу другие, «настоящие» нервные клетки — помните, мы сказали, что сердце невозможно отделить от них. Эти клетки выполняют либо рецепторные функции, либо участвуют в регуляции частоты и силы сердечных сокращений. Часть этих нервных клеток и получает сигналы извне.

Но кроме этой нервной регуляции в сердце есть еще важный механизм, обеспечивающий регулярность нормального ритма сокращений, так сказать, механизм стабилизации сердечного ритма. Дело в том, что, как показали эксперименты, каждая клетка синусного узла по отдельности работает не вполне ритмично: промежутки между возникающими в ней импульсами могут самопроизвольно меняться в 2—3 раза. Это связано с маленькими размерами клеток, из-за чего они чрезвычайно чувствительны ко всякого рода воздействиям. Даже в питательной среде, где искусственно поддерживаются весьма стабильные условия, в самой клетке могут возникать небольшие колебания мембранного потенциала. Если такое колебание попадает на стадию медленной деполяризации клеток синусного узла, когда потенциал приближается к пороговому значению очень медленно, то, как легко понять из рис. 57в, даже небольшие колебания потенциала могут значительно сократить или, наоборот, увеличить время между последовательными возбуждениями клеток, В условиях организма внешние условия, в принципе, не могут быть абсолютно стабильными, и там естественно ожидать еще больших колебаний периода. Как же получается, что сердце бьется ритмично? Может быть, среди сотен тысяч клеток-пейсмекеров синусного узла есть клетки с особенно устойчивым периодом? И вообще, какая из этих клеток задает ритм сердцу? Оказывается, никакая. И никаких особо устойчивых клеток в синусном узле нет. Устойчивый ритм возникает совсем иначе.

Клетки-пейсмекеры, как и другие клетки сердца, связаны между собой высокопроницаемыми контактами, о чем рассказывалось в гл. 7. Поэтому если какая-то клетка начинает деполяризоваться быстрее других, то между ней и соседями возникает разность потенциалов и между ними текут токи, которые замедляют ее деполяризацию и ускоряют деполяризацию соседей. Из этого следует, что электрическая связь между клетками во время медленной деполяризации будет способствовать урежению сокращений более быстрых клеток и учащению сокращений более медленных, так что в результате будет возникать некоторый промежуточный ритм.

Таким образом, ритм сердцу задает не одна клетка, а группа, «коллектив», связанных между собой клеток, потенциалы которых усредняются, уравниваются между собой. Процесс усреднения потенциала приводит к тому, что его случайные колебания, возникающие в отдельных клетках, сглаживаются, что и приводит к увеличению регулярности ритма группы связанных между собой клеток. Как мы уже говорили, у одиночной клетки в питательной среде интервал между возбуждениями меняется в 2—3 раза. Если выращивать в такой среде агрегаты из 100 связанных между собой клеток, то в таком агрегате промежутки между сокращениями колеблются всего на 20%. Вообще, коэффициент вариации периода оказался пропорциональным примерно корню квадратному из числа связанных клеток. Удалось показать, что в сердце млекопитающих ритм задает коллектив, состоящий примерно из 5 ООО спонтанно активных клеток: большое число взаимодействующих клеток обеспечивает достаточно высокое постоянство ритма.

В гл. 7 мы говорили, что существование высокопроницаемых контактов обеспечивает распространение возбуждения по миокарду; теперь мы видим, что те же контакты обеспечивают постоянство сердечного ритма.

Теория— практике

Зная механизм стабилизации ритма сердца, легко предвидеть, что нарушение работы высокопроницаемых контактов может вызвать сердечные аритмии. Как показал Ф.Ф. Букаускас из Каунаса, нарушения проведения через такие контакты являются одной из причин аритмий и даже ревербераторов, возникающих при операциях на охлажденном сердце.

Вообще, следует сказать, что, как во всякой науке, в электрофизиологии выяснение причин какого-то явления позволяет на него целенаправленно влиять. Практически это дает в руки врачей новые средства. Например, после того, как выяснилось, что работа сердца управляется электрическим сигналом и что некоторые заболевания объясняются дефектами того участка сердца, где возникает этот сигнал, появилась идея подавать такой электрический сигнал на сердце искусственно. Эта идея, в конце концов, привела к разработке электростимуляторов. Это прибор, вырабатывающий периодический электрический импульс и через провода, вживленные в область синусного узла, подающий этот импульс на сердце. Сейчас благодаря появлению электростимуляторов десятки тысяч людей, ранее обреченных на больничный режим и даже гибель, ведут практически нормальный образ жизни.

Другой пример. Существует множество теоретических и экспериментальных работ о природе сердечных аритмий, в которых рассматривается, как будет влиять на арптмию изменение того или иного клеточного параметра, блокада того или иного ионного канала и т. д. Много интересных работ в этом направлении было сделано сотрудником Кардиологического центра АМН СССР Л. В. Розен-штраухом, который совместно со своими коллегами создал одно из лучших в настоящее время лекарств для лечения аритмий.

Чуть-чуть о дыхании

Рассмотрим теперь еще один важнейший биологический процесс — дыхание. Дыхание сходно с работой сердца в том отношении, что оно продолжается всю жизнь, и этим оно отличается от ходьбы или плавания. Но в то время как работа сердца обеспечивается коллективом клеток-пейсмекеров синусного узла, где каждая клетка — генератор, работа дыхательных мышц управляется нейронной сетью, расположенной в продолговатом мозге, и нейроны этой сети по отдельности не способны к генерации ритма. Шведским ученым К. Эйлером на основании массы разнообразных экспериментов предложена такая схема работы дыхательного центра. В сети имеется группа возбуждающих нейронов, связанных многочисленными связями.

Когда некоторые нейроны этой сети возбуждаются, то в ней начинается цепная реакция, т. е. в последующие моменты времени возбуждается больше клеток, чем в предыдущий, и число импульсов в системе растет подобно тому, как растет число нейтронов в куске урана при ядерной цепной реакции. Кроме того, в сети имеются тормозные клетки с достаточно высоким порогом возбуждения и на них оканчиваются аксоны от возбуждающих нейронов сети. Когда уровень «цепной реакции» становится достаточно высоким, тормозные нейроны срабатывают и затормаживают возбуждающие нейроны, во всяком случае, большинство из них. Но от этого и сами тормозные нейроны замолкают, так как возбуждать их некому, и все начинается сначала. Во время развития цепной реакции происходит вдох, а в то время, когда она заторможена, — пассивный выдох.