Другой причиной для клонирования может служить то, что существуют популяции животных, которые стоят на грани вымирания. В 2001 году именно по этой причине ученые произвели первого клона, подвергнутого опасности вымирания - азиатского вола.

Детеныш, который развивался в матке у своей мамы-заместителя погиб всего лишь через три дня после своего рождения. Этот опыт был перенят и уже через два года, в 2003 году, ученые создают клон особи вола, так же стоящего на грани исчезновения. Вскоре 3 африканских диких кошки были клонированы из замороженных эмбрионов, которые были использованы в качестве ДНК. Несмотря на то, что некоторые эксперты считают, что клонирование спасает особи, стоящие на гране вымирания; некоторые ученые считают, что клонирование несет негативный характер, так как все особи имею генетически идентичный набор хромосом, что в целом играет отрицательную роль, так как для выживания разновидности необходимы разные варианты ДНК.

Некоторые люди так же проявили интерес в том, чтобы их умерших домашних любимцев клонировали, надеясь, что эти клоны будут абсолютно такими же как и их умерший донор. Но как показало клонирование Кошки Сиси, клон не всегда выглядит так же, как и его "оригинал", у которого было взято ДНК [4].

Репродуктивное клонирование - очень неэффективная техника и большинство клонированных животных эмбрионов, не могут развиваться в здоровых особях. Например, Долли была единственным клоном, который был рожден живым из общего количества 277 клонированных эмбрионов. Эта очень низкая эффективность, объединенная беспокойствами по поводу безопасности, представляет серьезное препятствие для применения репродуктивного клонирования. Исследователи выявили некоторые проблемы со здоровьем у овцы и других млекопитающих, которые были клонированы. Это увеличение размера плода при рождение и разнообразные дефекты в жизненных органах, типа печени, мозга и сердца. Другими последствиями являются преждевременное старение и проблемы с иммунной системой.

Другая потенциальная проблема заключается в возрасте хромосомы клонируемой клетки. Все клетки проходят их нормальные стадии деления. Кончик хромосомы, который называется теломером с каждым делением укорачивается. Через какое-то время теломер становится настолько маленьким, что клетка не может больше делится, и в конечном итоге погибает. Это обычный процесс старения, который присущ всем типам клеток. Следовательно, клоны, созданные от клетки, принятой от взрослой особи, могут иметь хромосомы, которые уже короче, чем нормальная, и это может повлиять на быстрое старение клонированной особи. И действительно, Долли, которая была клонирована от клетки шестилетней овцы, имела хромосомы, теломеры которого были короче, чем у овец ее возраста. Долли умерла в возрасте 6 лет, приблизительно половина продолжительности жизни овцы, которая составляет 12 лет [27].

6. Эффективность клонирования животных

Клонирование млекопитающих методом переноса ядер сопровождается патологией в эмбриональный, плодный и неонатальный периоды развития клонов. Возможными причинами аномалий у клонированных животных могут быть ошибки репрограммирования генома, повреждение наследственного материала при культивировании эмбрионов in vitro и сама процедура переноса ядер [9].

Значительная часть выживших клонов обладает рядом нарушений, возникающих из-за несоответствующего эпигенетического репрограммирования генома. Суть проблемы заключается в том, что развитие клонированного животного происходит за счет реализации генетической информации, заключенной в хромосомах донорского ядра из дифференцированной соматической клетки, при этом состояние активности разных генов в соматических и эмбриональных клетках значительно отличается. В соматических клетках в активном состоянии находятся гены, характерные для дифференцированной ткани и ответственные за синтез специфических белков. В то же время для развития эмбриона на ранних стадиях требуется, чтобы синтезировались совершенно другие белки, информация о которых закодирована в генах раннего развития.

В процессе естественного полового размножения зигота образуется в результате слияния мужской и женской половых клеток. В процессе гаметогенеза в половых клетках происходит ремоделирование наследственного материала, т.е. его подготовка к дальнейшим процессам оплодотворения и раннего развития. В момент оплодотворения их гены "молчат", с них не происходит считывания информации. Ядро соматической клетки при его переносе в энуклеированный ооцит не "молчит", в нем активно происходят процессы транскрипции (считывания) [21].

Первые успешные опыты по клонированию доказали, что соматическое ядро в цитоплазме ооцита подвергается репрограммированию - процессу переориентирования донорского генома на синтез белков, соответствующих раннему зародышу. Становятся активными те участки хромосом, которые усиленно работают у раннего зародыша. Во многих случаях процесс репрограммирования генома ядерного трансплантата является неполным, что и приводит к ранней остановке развития эмбрионов.

Существует и другая проблема, связанная с так называемым геномным импринтингом. Явление геномного импринтинга состоит в том, что для нормального развития организма необходимы гены как отцовского, так и материнского происхождения. Известно, что определенные гены так импринтированы в процессе гаметогенеза, что после процесса оплодотворения экспрессируется только отцовский или только материнский аллель. При переносе соматического ядра в энуклеированный ооцит этот механизм может нарушаться, поскольку после их слияния происходит сложная функциональная перестройка всего клеточного генома, в течение которой велика вероятность ошибок.

В данных работах приводится информация о различиях в организации материнского и отцовского хроматина, подчеркивается роль метилирования в подавлении активности генов. Высказывается предположение, что причиной низкой выживаемости животных, полученных в результате переноса ядер, являются генетические нарушения (мутации), аккумулирующиеся в процессе старения клеток организма-донора ядер или во время их культивирования в условиях in vitro.

Высокая частота возникновения аномалий и их межвидовое сходство, а также получение здорового потомства от животных-клонов говорит в пользу эпигенетической природы возникновения таких нарушений, то есть наиболее достоверным объяснением пороков развития является неспособность реконструированных эмбрионов соответствующим образом репрограммировать статус ядра соматической клетки[22].

В работах R. Jaenisсh обсуждается проблема укорачивания концевых участков хромосом (теломер) в клетках клонированных животных. С началом дифференцировки в большинстве клеток происходит необратимое укорачивание концевых участков хромосом, что ставит вопрос о том, наследуют ли клонированные животные укороченные теломеры их генетических родителей и подвержены ли они вследствие этого преждевременному старению. Укорачивание теломер зарегистрировано у первой клонированной овцы Долли, но не отмечено у клонированных в 2000 г. телят. Было установлено, что активность фермента теломеразы, удлиняющего концевые участки хромосом, в ядерных трансплантатах находится на уровне, сходном с контролем. Теломераза полностью восстанавливает длину теломер донорского генома на стадии раннего эмбриона, и, как считает автор статьи, этот фактор не может влиять на выживаемость клонов.