Парциальное напряжение углекислого газа в крови (рСО2) составляет в норме в среднем 40 мм. рт. ст. (5,3 кПа). Повышение этого параметра свидетельствует о дыхательном ацидозе, связанном с угнетением дыхательной функции лёгких; это часто сочетается с компенсаторным подъемом бикарбонатов. Снижение рСО2 (и нередко одновременное компенсаторное падение бикарбонатов) указывает на наличие дыхательного алкалоза, отмечающегося чаще всего при гипервентиляции легких.

Буферные основания (ВВ) - суммарный показатель содержания ионов бикарбоната и анионов белка и гемоглобина. Физиологические колебания данного показателя - от 31,8 до 65,0 ммоль/л. Его определение выявляет степень сдвига КОР за счёт метаболических изменений в тканях.

Basis excess (BE) - параметр, указывающий на избыток оснований (положительные значения) или их дефицит (отрицательные значения). В норме пределы колебаний этого показателя следующие: от 3,26±0,4 до -0,98±0,2 ммоль/л. Увеличение BE свидетельствует о развитии метаболического алкалоза, а уменьшение до отрицательных значений (вплоть до -20 ммоль/л) - о наличии метаболического ацидоза.

На практике ВЕ определяется по номограмме Сиггор-Андерсена.

Стандартные бикарбонаты (SВ) - концентрация бикарбонатов в плазме крови, уравновешенная при рСО2 , равном 40 мм рт. ст., и при парциальном напряжении кислорода в крови, обеспечивающем полную насыщаемость гемоглобина кислородом.

Истинные или актуальные бикарбонаты (АВ) - показатель, соответствующий концентрации бикарбонатов в крови, взятой без соприкосновения с воздухом при температуре 38°С. У здоровых лиц содержание актуальных бикарбонатов и стандартных бикарбонатов (SB) примерно идентично и находится в пределах от 18,5 до 26,0 ммоль/л.

Определение концентрации как истинных, так и стандартных бикарбонатов, производиться с помощью номограмм, построенных по уравнению Гендельсона-Гассельбаха, наилучшая из которых является Сиггор-Андерсона[3,15,27].

1.4 Нарушения кислотно-основного равновесия организма

Несостоятельность компенсаторных механизмов организма в предотвращении сдвигов концентрации водородных ионов приводит к различным нарушениям КОР. В зависимости от механизмов развития этих нарушений различают дыхательный ацидоз или алкалоз и метаболический ацидоз или алкалоз.

Дыхательный ацидоз возникает вследствие гиповентиляции легких (при бронхиальной астме, пневмонии, при нарушениях кровообращения с застоем в малом круге, отёке лёгких, эмфиземе, ателектазе легких, угнетении дыхательного центра под влиянием ряда токсинов и препаратов типа морфина и т.п.). В результате наблюдается гиперкапния, т.е. повышение рСО2 артериальной крови; при этом увеличивается содержание Н2СО3 в плазме крови, что, в свою очередь, приводит к компенсаторному нарастанию ионов бикарбоната (НСО3-) в плазме. Одновременно со снижением рН крови при дыхательном ацидозе повышается выведение с мочой свободных и связанных (в форме аммонийных солей) кислот. [11,12]

Дыхательный алкалоз возникает при гипервентиляции лёгких (при вдыхании чистого кислорода, компенсаторной одышке, сопровождающей ряд заболеваний, в том числе нейротоксический синдром, инфекционно-вирусные состояния). При этом вследствие быстрого выведения из организма СО2 развивается гипокапния, т.е. понижение рСО2 в артериальной крови (менее 35 мм рт. ст.); снижение содержания угольной кислоты в артериальной крови сопровождается уменьшением бикарбонатов в плазме крови, т.е. снижается щелочной резерв крови, поскольку часть их компенсаторно превращается в угольную кислоту. Хотя этот механизм часто оказывается недостаточным, чтобы компенсировать уменьшение содержания Н2СО3. При дыхательном алкалозе отмечается снижение кислотности мочи и содержания в ней аммиака. [44,46]

Метаболический ацидоз - наиболее часто встречающаяся форма нарушений КОР, обусловлен накоплением в тканях и крови органических кислот. Он возникает при выполнении физической нагрузки из-за накопления лактата, сахарном диабете (увеличение кетоновых тел - бета-оксимасляной и ацетоуксусной кислот), нарушении питания, голодании, лихорадке, токсических состояниях, почечно-гломерулярной недостаточности, сердечно-сосудистой недостаточности, наследственной и приобретенной формах пиелонефрита, гипоальдостеронизме, адреногенитальном синдроме с потерей соли, заболеваниях желудочно-кишечного тракта, шоковых состояниях. При метаболическом ацидозе кислотность мочи и содержание в ней аммиака увеличены.

Метаболический алкалоз может развиться в результате потери большого количества кислотных эквивалентов (при неукротимой рвоте, желудочно-кишечных расстройствах) и усиленного поступления из желудочно-кишечного тракта веществ, не подвергшихся нейтрализации кислым желудочным соком и обладающих основными свойствами, а также при накоплении подобных агентов в тканях (в частности, при тетании) и в случаях избыточного и бесконтрольного введения щелочных растворов для коррекции метаболического ацидоза. При метаболическом алкалозе повышается содержание бикарбоната (НСО3-) в плазме и, следовательно, увеличивается щелочной резерв крови. Как компенсацию метаболического алкалоза следует рассматривать возникающую при этом гиперкапнию в результате снижения возбудимости дыхательного центра в условиях повышенного рН и, соответственно, урежения частоты дыхания. Данный тип нарушения КОР сопровождается снижением кислотности мочи и содержания в ней аммиака.

На практике изолированные формы дыхательных или метаболических нарушений КОР встречаются редко: чаще всего имеют место их сочетания. Так, смешанный ацидоз является результатом изменения как метаболических, так и дыхательных показателей; такие нарушения КОР нередко наблюдаются при бронхолегочной патологии.

Если при различных по характеру сдвигах КОР крови значения рН остаются в пределах нормы, такие изменения КОР можно считать компенсированными; если же величина рН выходит за границы нормы, тогда нарушения КОР могут быть либо частично компенсированными, либо некомпенсированными [38,40].

Таким образом, различные патологические состояния могут приводить к существенным сдвигам в кислотно-основном равновесии крови.

1.5 Показатели кислотно-основного равновесия и уровня лактата в крови при физической нагрузке

Динамические наблюдения за показателями КОС крови у спортсменов в условиях покоя отражают особенности их текущего функционального статуса, что дает возможность объективно оценить и контролировать процессы адаптации организма к мышечной деятельности [26].

Изучение особенностей КОС крови экспериментальных животных с разным уровнем их адаптированности к физическим нагрузкам было осуществлено в условиях предельной по продолжительности мышечной работы (изнуряющая плавательная нагрузка). Результаты исследований показывают прямую зависимость между степенью адаптированности животных к физической активности и величиной изменений внутренней среды организма. Это проявилась в том, что по мере повышения физической работоспособности животного, достигаемой систематической тренировкой плаванием, их способность выполнить предельную мышечную работу при более глубоко ацидотических сдвигах в крови увеличивается [22,35].