Третьим фактором образования водородных ионов является соотношение окисленного и восстановленного гемоглобина:

2Fe2+ + 1/2O2 + 2H+ 2Fe3+ + H2O [2,41,43,]

1.2 Буферные системы организма

Постоянство рН внутренней среды организма обусловлено совместным действием буферных систем крови и тканей и ряда физиологических механизмов (деятельность легких и выделительная функция почек).

Буферными свойствами, т.е. способностью противодействовать изменениям рН раствора при внесении в него кислот или оснований, обладают смеси, состоящие из слабой кислоты и её соли с сильным с основанием или слабого основания с солью сильной кислоты. Буферная система в организме представляет собой сопряженную кислотно-основную пару, состоящую из донора и акцептора водородных ионов (протонов)[8,14].

Функционирование буферной пары описывается уравнением Гендерсона-Хассельбалха, которое связывает значение рН с константой диссоциации любой кислоты (КА):

>РН = рКА + lg [акцептор протонов]/[донор протонов] [28,30]

Важнейшими буферными системами крови являются: бикарбонатная, гемоглобиновая, белковая и фосфатная.

Бикарбонатная буферная система - достаточно мощная система внеклеточной жидкости и крови. На долю бикарбонатного буфера приходится 10% всей буферной ёмкости крови. Эта бикарбонатная система является сопряженной кислотно-основной парой, состоящей из молекулы угольной кислоты (Н2СО3), выполняющей роль донора протона, и бикарбонат-аниона (НСО3-) - основания, выполняющего роль акцептора протона. Пользуясь уравнением Гендерсона-Хассельбалха для данной буферной системы величину рН можно выразить через константу диссоциации угольной кислоты (рК Н2СО3) и десятичный логарифм соотношения концентраций ионов НСО3 - и недиссоциированных молекул Н2СО3 : рН = рК Н2СО3 + lg ([НСО3-]/[Н2СО3])[15,17,35].

При нормальном значении рН крови (7,4) концентрация ионов бикарбоната НСО3- в плазме примерно в 20 раз превышает концентрацию Н2СО3 (или растворенного углекислого газа СО2).

Механизм действия данной системы заключается в том, что при выделении в кровь относительно больших количеств кислых продуктов водородные ионы (Н+) взаимодействуют с ионами бикарбоната (НСО3-) c образованием слабодиссоциирующей угольной кислоты Н2СО3. Снижение концентрации последней достигается ускоренным выведением СО2 через легкие в результате их гипервентиляции. Когда же в крови увеличивается количество оснований, то они, взаимодействуя со слабой угольной кислотой, образуют ионы бикарбоната и воду; при этом заметных сдвигов в величине рН не происходит. К тому же, в сохранении нормального соотношения между компонентами бикарбонатной буферной системы участвуют физиологические механизмы регуляции КОР: происходит задержка в плазме крови некоторого количества СО2 в результате уменьшения вентиляции (гиповентиляции) лёгких.

Второе место по значению после бикарбонатной буферной системы занимает буферная система гемоглобин-оксигемоглобин. Последняя играет важную роль в регуляции соотношения гемоглобин (слабое основание) - оксигемоглобин (слабая кислота), а также в преобразовании растворенной угольной кислоты в углекислый газ и выведении его через легкие. Функции этой системы зависят от концентрации гемоглобина в крови и от поступления достаточных количеств кислорода: при анемии и гипоксии её мощность резко снижается [13,39].

В эритроцитах имеется механизм сбережения оснований для организма, известный как эффект Амбурже. Он состоит в том, что образующийся в тканях углекислый газ превращается в эритроцитах в угольную кислоту (Н2СО3). В свою очередь Н2СО3 диссоциирует на ион Н+ и анион НСО3- под влиянием фермента карбоангидразы (угольной ангидразы) эритроцитов. Ион водорода при этом захватывается буферными системами внутри клетки (гемоглобин, фосфаты), а анион бикарбоната возвращается в плазму крови, обмениваясь на анион хлора, поступающий в эритроцит (согласно равновесию Доннана). В эритроцитах анион хлора связывается с катионом калия. В лёгких образующийся оксигемоглобин связывает значительную часть калия, в результате чего анион хлора вытесняется за пределы эритроцита и связывается с катионом натрия, освобожденным при удалении углекислоты. В итоге происходит активное образование и задержка в организме аниона НСО3- (основания) и удаление угольной кислоты. [8,40,44]

Следует подчеркнуть, что степень связывания кислорода с гемоглобином существенно зависит от сдвигов рН плазмы крови: при сдвиге его в кислую сторону (ацидоз) сродство гемоглобина к кислороду снижается и соответственно уменьшается насыщение гемоглобина кислородом; при сдвиге рН в щелочную сторону (алкалоз) имеет место обратная зависимость: сродство гемоглобина к кислороду и насыщение его кислородом возрастают. Эта закономерность называется эффектом Бора.

Белковая буферная система имеет меньшее значение для поддержания КОР в плазме крови, чем другие буферные системы. Белки обладают буферными свойствами благодаря наличию кислотно-основных групп в молекуле белка: белок-Н+ (кислота, донор протонов) и белок - (сопряженное основание, акцептор протонов). Данная буферная система плазмы крови эффективна в области рН 7,2-7,4.

Фосфатная буферная система представляет собой сопряженную кислотно-основную пару, состоящую из однозамещенного и двузамещенного ортофосфата (NaН2РО4 : Na2HPO4), в которой первый компонент является донором ионов Н+ (кислота), а второй - акцептором протонов (основание). Буферное действие фосфатной системы основано на возможности связывания водородных и гидроксильных ионов. Органические фосфаты также обладают буферными свойствами, но мощность их слабее, чем неорганического фосфатного буфера. Функционирование этой буферной системы тесно связано с участием почек в регуляции КОР. Ионы водорода активно секретируются в мочу канальцевым эпителием, причем этот процесс восстанавливает физиологические соотношения в фосфатной буферной системе и обеспечивает преобладание двузамещенного натрия в крови, оттекающей от почек. Выводимые таким путем избытки водородных ионов составляют титруемую кислотность мочи. Анионы сильных кислот выводятся вместе с катионом NH4+, который образуется из аммиака и водорода в почках. Этот процесс называется аммониогенезом и также направлен на удаление избытка ионов водорода. Почечная регуляция КОР, таким образом, включает образование и удаление ионов аммония, секрецию ионов водорода, а также экономию аниона бикарбоната (анионы бикарбоната из первичной мочи почти полностью абсорбируются в почечных канальцах)[10,13,20].

1.3 Клинико-биохимические показатели кислотно-основного равновесия организма

КОР оценивается на основании величины рН, парциального давления углекислого газа (рСО2), концентрации истинных (актуальных) стандартных бикарбонатов крови (SB), концентрации буферных оснований – ВВ,(от англ. Buffer base), избытка оснований в цельной крови – ВЕ (от англ. Bases excess).

рН крови (показатель концентрации водородных ионов). Границы этого показателя, совместимые с жизнью, следующие: от 6,8 до 7,8. В норме рН крови колеблется в узких пределах: от 7,35 до 7,45; рН ниже 7,35 указывает на значительное преобладание кислых продуктов обмена веществ (ацидоз); рН выше 7,45 свидетельствует о чрезмерном накоплении оснований (алкалоз). В других биологических жидкостях и в клетках рН может иметь иные значения: к примеру, в эритроцитах рН в норме составляет 7,19±0,02. Показатель водородных ионов отражает лишь общее направление сдвигов в КОР крови, тогда как тип этих расстройств (дыхательный или метаболический) можно оценить только на основании комплекса нижеследующих показателей.