Среди заболеваний у людей, особенно в детском возрасте, связанных с недостатком витамина, гипо – и авитаминоз А встречаются относительно часто. Они обусловлены недостаточным поступлением витамина А с пищей или нарушением резорбции и обмена этого витамина ( эндогенное происхождение ).

По данным ВОЗ в мире ежегодно наблюдается не менее 100000 случаев ксерофтальмии. Наиболее частой причиной слепоты в Южной и Восточной Азии является перенесённая в детстве ксерофтальмия.

В НРБ клиническое появление авитаминоза А – явление крайне редкое.

У здоровых людей при смешанной диете потребности в витамине А обычно удовлетворяются. Пища, бедная животными белками, как правило, бедна и ретинолом. Поэтому гипо – и авитаминоз А сопровождается недостаточностью белков и гипотрофией.

Растительная пища, а главным образом зеленолистые овощи, как и овощи и фрукты жёлто – оранжевого цвета, к которым относятся морковь, абрикосы, шиповник, перец, помидоры и другие, содержат только провитамин А. Из каротиноидов витамин А – активностью обладают только бета – каротины ( приблизительно равна 1/6 активности ретинола ). Активность выражается в международных единицах: 1 МЕ витамин А = 0,3 мкг. Ретинола или 0,6 мкг. бета – каротина. Резорбция и превращение β – каротина в витамин А осуществляется в клетках кишечной мукозы, откуда по лимфатическому пути переносится и депонируется в печени. Посредством специфического транспортного белка ретинол переносится из печени к месту действия – клетке.

Подобно резорбции нейтральных жиров, витамин А в кишечнике нарушается при отсутствии панкреатической липазы и желчи, а также при нарушении функции слизистой оболочки кишечника, целиакии, целиакоподобном синдроме, фиброзе поджелудочной железы, циррозе печени, обтурационной желтухе, мальабсорбционном синдроме и некоторых также острых инфекционных заболеваниях. К последним относятся: сепсис, тяжёлая пневмония или тяжёлый гломерулонефрит, а также некоторые интоксикации с поражением печени. В следствии увеличенной экскреции гиповитаминоз А возможен и при хронических инфекционных заболеваниях и инфекциях мочевых путей.

При белковом голодании снижается белок, переносящий ретинол из печени и тканям, и уровень витамина А в плазме резко снижается.

Витамин А устойчив при обычной варке, разрушается при высокой температуре, при сушке и под влиянием окислителей. От окисления его предохраняет витамин Е.

В печени имеются значительные резервы витамина А, поэтому клинические проявления авитаминоза А наступают после продолжительного его дефицита.

Витамин А участвует в образовании фоточувствительных пигментов в сетчатке и обеспечивает ночное зрение, принимает участие в развитии костной ткани, в созревании эпителия кожи и слизистых глаз, пищеварительной, дыхательной и мочеполовой системы. Он играет важную роль в процессе ороговения и образования слизи.

Известна роль витамина А в стабильности мембран. Большие дозы приводят к руптурам лизосомных мембран с освобождением гидролаз. Подобные явления наблюдаются и при дефиците. При недостаточном поступлении витамина А клинические явления соответствуют нарушенным функциям организма, при осуществлении которых витамин А играет существенную роль. Понижение содержание витамина А в крови, соответственно в сетчатке, приводят к нарушению ночного зрения (“куриная слепота” – гемералопия) в следствии нарушения цикла зрительного пурпура. Участие витамина А в формировании клеток особенно отчётливо проявляется по отношению эпителия: при дефиците витамина А в эпидермисе и в эпителии слизистых наступают атрофические изменения базальных слоёв с плоско – клеточной метаплазией и ороговением. При дефиците витамина А в связи с отсутствием его воздействия на хрящевые клетки прекращается эндохрондральное окостенение как результат нарушения деления ядра и созревания хрящевых клеток в эпифизах.

О механизме общего неблагоприятного воздействия на организм дефицита витамина А, в смысле его влияния на рост, массу тела и устойчивость по отношению к инфекционным возбудителям, можно судить по некоторым биохимическим и морфологическим изменениям. Отставание роста и массы тела связывается с нарушением белкового обмена. Это отставание проявляется ещё больше при усилении катаболических процессов, обусловленными продолжительными вторичными инфекциями кожи и слизистых. Нарушение окостенения в эпифизах длинных трубчатых костей вызывает замедление роста в длину.

Роль АТФ.

Как известно в биоэнергетике живых организмов имеют значение два основных момента:

а) химическая энергия запасается путём образования АТФ, сопряжённого с экзергоническими катаболическими реакциями окисления органических субстратов;

б) химическая энергия утилизируется путём расщепления АТФ, сопряжённого с эндергоническими реакциями анаболизма и другими процессами, требующими затраты энергии.

Встаёт вопрос, почему молекула АТФ соответствует своей центральной роли в биоэнергетике. Для его разрешения рассмотрим структуру АТФ

Структура АТФ4 –( при рН 7,0 тетразаряд аниона).

АТФ представляет собой термодинамически нестойкое соединение. Нестабильность АТФ определяется, во – первых, электростатическим отталкиванием в области кластера одноимённых отрицательных зарядов, что приводит к напряжению всей молекулы, однако сильнее всего связи – Р – О – Р, и во – вторых, конкретным резонансом. В соответствии с последним фактором существует конкуренция между атомами фосфора за неподелённые подвижные электроны атома кислорода, расположенного между ними, поскольку на каждом атоме фосфора имеется частичный положительный заряд в следствии значительного электронаицепторного влияния групп Р=О и Р – О-. Таким образом, возможность существования АТФ определяется наличием достаточного количества химической энергии в молекуле, позволяющей компенсировать эти физико – химические напряжения. В молекуле АТФ имеется две фосфоангидридных (пирофосфатных) связи, гидролиз которых сопровождается значительным уменьшением свободной энергии (при рН 7,0 и 37оС).

АТФ+Н2О = АДФ + Н3РО4 ΔG0I = -31,0 КДж/моль.

АДФ+Н2О = АМФ +Н3РО4 ΔG0I = -31,9 КДж/моль.

Одной из центральных проблем биоэнергетики является биосинтез АТФ, который в живой природе происходит путём Фосфорилирование АДФ.

Фосфорилирование АДФ является эндергоническим процессом и требует источника энергии. Как отмечалось ранее, в природе преобладает два таких источника энергии – это солнечная энергия и химическая энергия восстановленных органических соединений. Зелёные растения и некоторые микроорганизмы способны трансформировать энергию, поглощённых квантов света в химическую энергию, которая расходуется на фосфорилирование АДФ в световой стадии фотосинтеза. Этот процесс регенерации АТФ получил название фотосинтетического фосфорилирования. Трансформация энергии окисления органических соединений в макроэнергетические связи АТФ в аэробных условиях происходит преимущественно путём окислительного фосфорилирования. Свободная энергия, необходимая для образования АТФ, генерируется в дыхательной окислительной цепи митаходрий.