Физиологической основой ЭМГ, как и многих других методов функциональной диагностики, является изменение электрического потенциала биологических мембран, в данном случае - мембран мышечных волокон (MB), аксонов, входящих в состав смешанных периферических нервов, а также структур нервно-мышечного синапса.

Исходный уровень поляризации мембраны MB в состоянии покоя составляет около 60-90 мВ. Поддержание этой разности потенциалов происходит за счет энергии метаболизма мышечной клетки, которая обеспечивает функционирование калий-натриевого (K-Na) насоса, осуществляющего выведение ионов Na+ из клетки и транспорт ионов К+ в нее. Возникающая ионная асимметрия приводит к формированию потенциала мембраны нервной клетки.

Аналогичен механизм обеспечения потенциала покоя (ПП) мембраны аксона. Разность потенциалов между внутриклеточной жидкостью, заряженной отрицательно относительно внеклеточной среды, и экстра-целлюлярным пространством составляет 60-90 мВ.

Наличие ПП биологических мембран является условием их нормального функционирования и генерации электрической активности. При прекращении обмена веществ или грубом его угнетении ПП стремится к нулю. С этим связано угасание биоэлектрической активности в случае гибели тканей.

Рис. 2. Потенциал действия мембраны и динамика ионной проницаемости.

Исходно от уровня потенциала покоя (-90 мВ) начинается I-я фаза деполяризации, сменяющаяся на уровне нулевого (0 мВ) мембранного потенциала противоположным знаком овершутом (+ 40 мВ) и затем переходящая в II-ю фазу реполяризации по пути возвращения значений мембранного потенциала к потенциалу покоя. Отклонения от пути возвращения называют III-й фазой – следовым потенциалом:

а) положительным – при продолжающейся реполяризации.

б) отрицательный – при развитии деполяризации.

Основное участие в развитии фазы деполяризации принимает входящий в клетку поток положительных ионов натрия (Na+), перезаряжающих внутреннюю поверхность мембраны. На смену быстрой активации натриевой проницаемости пороговым раздражителем приходят процессы инактивации входа Na+ и активации выхода из клетки ионов калия (K+), что проявляется фазой реполяризации – возвращения зарядов на внутренней поверхности мембраны к отрицательным значениям (рис. 2).

При возбуждении нервной клетки, в частности мотонейрона, в наиболее возбудимом месте (аксональный холмик) возникает ПД, который распространяется вдоль аксона. Распространение нервного импульса по аксону происходит за счет последовательной деполяризации соседних участков мембраны с образованием ПД (Рис. 3) со скоростью около 0.5-5 м/с.

Рис. 3. Схема движения возбуждения по немиелиниазированному волокну

Данный механизм проведения характерен для немиелинизированного нервного волокна.

В миелинизированном нервном волокне аксон окружен особой оболочкой, называемой миелином. Миелин по своей структуре - мембранное образование, состоящее преимущественно из фосфолипидов и по электрическим свойствам являющееся диэлектриком. Удельное сопротивление миелина достигает величины 500-800 Мом/см2. Другой важной особенностью миелина является малая величина удельной емкости (0.0025-0.005 мкФ/см2). Функции миелиновых оболочек в периферических нервах и в нервных волокнах головного и спинного мозга разнообразны и до конца не изучены. Это изолирующая, опорная, барьерная, возможно, трофическая функция, участие в передаче импульсов.

На всем протяжении нервного волокна через определенные промежутки (около 1 мм) миелиновая оболочка имеет перерывы. Данные немиелинизированные участки называют перехватами Ранвье. Отмечено, что в перехватах Ранвье возбудимость мембраны выше и больше плотность K-Na насосов, чем на миелинизированных участках мембраны аксона. При прохождении возбуждения деполяризуется мембрана в зоне перехвата Ранвье и возникает потенциал действия, который по своей электрической природе является переменным током. Благодаря электрическим особенностям миелина, локальные токи возбуждения не выходят в межперехватном участке, а деполяризуют следующий перехват Ранвье. Таким образом, электрический импульс движется как бы "скачками" (сальтаторно) между перехватами или даже через 2-3 соседних перехвата (Рис. 4), поэтому скорость проведения импульса по этим волокнам значительно выше (15-120 м/с).

Рис. 4. Схема движения возбуждения по миелиниазированному волокну

Важным фактором, определяющим скорость проведения по миелинизированному волокну, является отношение амплитуды ПД к пороговой величине деполяризации мембраны перехвата Ранвье. Данное соотношение имеет величину порядка 7. Уменьшение этого фактора безопасности любыми воздействиями приводит к снижению скорости проведения.

В процессе биологической эволюции морфология нервных волокон оказалась хорошо приспособленной к оптимальному проведению по ним импульса. Морфометрические исследования выявили постоянство отношения длины межперехватного участка к диаметру нервного волокна. Для реальных волокон это соотношение оказалось 0.5-0.7. Данное свойство миелинизированных волокон у позвоночных позволяет сохранить оптимальные условия проведения ПД по волокнам разных диаметров.

Известно, что аксон, идущий от мотонейрона, при входе в мышцу делится на терминали соответственно количеству иннервируемых им мышечных волокон. При этом суммарный диаметр данных терминалей не превышает диаметр аксона. Для обеспечения проведения импульса по этим волокнам они теряют миелиновую оболочку.

При подходе к мышечному волокну терминаль аксона образует систему, позволяющую переходить ПД на мышечное волокно. Данный аппарат называют нервно-мышечным синапсом.

Концевые пластинки концентрируются в так называемых "двигательных точках", располагающихся чаще в месте максимального выбухания мышцы при произвольном сокращении. Знание этого факта необходимо, в частности, при исследовании прямой электровозбудимости мышц, так как при нанесении раздражения в данных точках можно получить максимальный моторный ответ при минимальной интенсивности стимуляции.

ПД мышечного волокна распространяется с небольшой скоростью (3-5 м/с) за счет постепенного вовлечения соседних участков мембраны.

1.5 Электромиография как метод функциональной диагностики

Электромиографическое обследование является примером прикладной нейрофизиологии и, следовательно, функциональным исследованием, отвечающим на определенные клинические вопросы. Прежде всего, это касается патофизиологического состояния нервно-мышечного аппарата в целом с преобладанием поражения тех или иных элементов ДЕ.

В прикладном плане ЭМГ решает следующие задачи:

1. Научно-исследовательские.

2. Диагностические.

3. Прогностические.

4. Контроль эффективности лечения.

Основными целями ЭМГ как метода функциональной диагностики являются: