Эпикриз

ЭНДОМЕТРИТ (Endometritis), воспаление слизистой оболочки матки (эндометрия). По течению различают острый, подострый и хронический эндометриты; по клиническому проявлению - клинически выраженный и скрытый; по характеру воспаления - серозный, фибринозный, катаральный, гнойно-катаральный и гнойный; в зависимости от того, после чего он возникает, - послеродовой, постабортальный и посткоитальный (после осеменения). Эндометриты причиняют огромный экономический ущерб (бесплодие, гипогалактия).

Этиология

Ведущими факторами развития эндометритов являются: инфицирование и травмирование эндометрия при неправильном родовспоможении, задержание последа, атония и субинволюция матки, аборт, некоторые инфекционные и инвазионные болезни (бруцеллёз, вибриоз, трихомоноз), нарушение ветеринарно-санитарных правил при искусственном осеменении, распространение воспаления по продолжению с влагалища и шейки матки, неквалифицированная и несвоевременная акушерская помощь, и другие с последующим проникновением и участием в воспалительных процессах разнообразных ассоциаций условно-патогенной микрофлоры.

Из содержимого матки больных коров в 89.8% случаев выделяются микроорганизмы: кишечной палочки и протея (39.0%), стафилококков (30.5%), стрепто- и энтерококков (10.3%), аэробных споровых бацилл (8.5%), грибов (7.7%), и синегнойной палочки (4.0%) в 53.3% случаев обнаруживаются в ассоциациях и в 46.7% случаев – в монокультурах.

Выделенная микрофлора отличается высокой патогенностью и устойчивостью к антимикробным препаратам.

Развитию острого послеродового эндометрита у коров в послеродовом периоде под влиянием условно-патогенной микрофлоры способствует ослабленная иммунная система организма: увеличение числа лейкоцитов у больных животных на 7,78-30,03%, снижение количества лимфоцитов на 4,7%, лейкограмма крови от больных показывает появление сегментоядерных 3,0 и палочкоядерных 8,3 % форм клеток при одинаковом количестве юных 1,8% форм нейтрофилов, снижение общего белка на 0,44%, увеличение фракции γ–глобулина на 6,94 – 18,32% и нехарактерные изменения в концентрации α и β - глобулинов, при одновременном снижении уровня фракции альбуминов на 4,20 – 19,24%.

Причиной возникновения эндометритов может быть неполноценное кормление. Силосно-концентратный тип кормления, основа нашей интенсификации, нарушает рубцовое пищеварение у коров. Он приводит к снижению числа микробных тел, участвующих в расщеплении клетчатки. Возникает гипотония рубца, сокращается поступление микрофлоры рубца в тонкий отдел кишечника, следовательно, снижается количество поступивших в организм незаменимых аминокислот, источником которых она является. Снижается выработка микроорганизмами витаминов группы В. Такой тип кормления и некачественность кормов, при заниженном потреблении сена естественной сушки, вызывают нарушение обмена веществ по типу ацидоза и кетоза, при этом происходит перерождение (дистрофия) желез внутренней секреции и паренхиматозных органов.

Отсутствие изоляторов для животных, больных маститами, эндометритами, некробактериозами, бронхопневмониями, приводит к обсеменению животноводческих помещений условно-патогенной микрофлорой, выделяющейся с гнойным экссудатом. При редких дезинфекциях число микробных клеток превышает в 6-15 раз допустимые нормы (Б.Г. Панков, А.В. Жаров, 2001).

Из предрасполагающих факторов выделяют: гиподинамию, гиповитаминоз, минеральное голодание и др.

Выявлена сезонность заболевания коров острым послеродовым гнойно-катаральным эндометритом. Наибольшее количество животных заболевает в зимне-весенний период. Пик заболевания в хозяйствах равнинной и предгорной зонах пик заболевания приходится на март, в горной зоне на апрель.

В нашем случае, основным этиологическим фактором стала неквалифицированная помощь ветеринарного фельдшера, разорвавшего плодный пузырь до полного раскрытия шейки матки, что спровоцировало так называемые сухие роды. Руки перед введением в матки фельдшер не готовил по правилам асептики и антисептики, что могло послужить фактором заноса инфекции.

Патогенез

Важнейшим пусковым механизмом воспаления является повреждение тканей. Независимо от вида повреждающих агентов – инфекция, механическая травма, в клетках и субклеточных структурах обнаруживаются общие, неспецифические изменения, характерные для повреждения клетки (ткани).

Повреждение клетки, вызывающее воспаление, распространяется на субклеточные структуры – митохондрии, являющимися основными носителями окислительно-восстановительных ферментов. Вследствие этого окислительные процессы в воспаленной ткани менее интенсивны, чем в здоровой неповрежденной, происходит понижение дыхательного коэффициента (А.Д. Адо, 1970).

Повреждение других субклеточных структур – лизосом – сопровождается освобождением большого количества гидролитических ферментов (протеаз), катепсинов, ферментов гликолиза. Источником этих ферментов являются лизосомы макрофагов и паренхиматозных клеток той ткани, где происходит воспаление.

В самые начальные фазы воспаления лейкоциты (полиморфно-ядерные в первую очередь, а затем моноциты и лимфоциты) приклеиваются к эндотелиальной клетке и между ней и лейкоцитом как бы протягиваются нити. В последующем наступает сокращение эндотелиальной клетки и в образовавшуюся между двумя клетками щель устремляется псевдоподия лейкоцита, с её помощью довольно быстро лейкоцит оказывается в щели под эндотелиальной клеткой, которую он как бы отслаивает, а отверстие над ним замыкается соединяющимися вновь клетками эндотелия. Следующую преграду – базальную мембрану – лейкоцит преодолевает на основе так называемого феномена тиксотропии изотермически обратимого уменьшения вязкости коллоидного раствора. Вместе с тем результаты исследований Н.И. Цыран и Л.В. Королева (1971) указывают на то, что при лейкопениях не только наблюдается угнетение отечной реакции, но и изменяется характер её течения. Иначе говоря, при лейкопенических состояниях реактивность сосудов к факторам проницаемости (гистамину, кининам) сохраняется, но резко ослабляется реактивность к воспалительным раздражителям.

Воспалительный отек – активная реакция организма, зависящая от высоты его организации. И.И. Мечников (1923) указывал, что образование жидкого экссудата – генеалогически более поздний процесс, чем лейкоцитарная реакция. Этим объясняется значительное влияние нейрогуморальных механизмов на интенсивность отечной реакции. Повышение проницаемости микрососудов и экссудацию следует рассматривать как первое и наиболее быстро включающееся звено цепи защитно-физиологических реакций при воспалении (И.А. Ойвин, 1954). Защитная роль воспалительного отека проявляется в ограничении распространения по организму возбудителей воспаления и веществ, образующихся в самом очаге воспаления (токсины, продукты тканевого распада и прочие). Воспаление ведет к функциональному и морфологическому ограничению пораженных тканей.

Затрудненный переход веществ из очага воспаления в организм и в обратном направлении связан с ослаблением крово- и лимфообращения в воспаленной ткани из-за сдавливания сосудов воспалительным экссудатом. И.И. Мечников (1923) указывал, что целительная сила природы, главный элемент который составляет воспалительная реакция, вовсе не есть приспособление, достигшее совершенства. Повышение проницаемости сосудов и экссудация, начинающиеся как защитные процессы, в дальнейшем могут стать нежелательными проявлениями воспаления, ослабляя функции организма, и даже угрожая жизни. Возникает необходимость в противовоспалительной терапии.