В отдельных случаях на 3-и сутки после появления клинических признаков поросята погибают.

Патологоанатомические изменения. На месте прикрепления власоглавов обнаруживается отечность, утолщение слизистой кишечника и некроз. Вокруг некротизированных участков скапливаются клеточные элементы. Подслизистая утолщена, инфильтрирована и склерозирована. В отдельных местах очаги инфильтрации сливаются, образуя обширные очаги поражения. В целом, у павших от трихонелеза поросят регестрируют катаральный гастроэнтерит, катарально-дифтерический колит и проктит, дистрофию паренхиматозных органов, умеренное кровенаполнение и отек легких, катаральный лимфаденит.

Диагностика. Прижизненный диагноз ставят на основании исследований фекалий по методу Фюллеборна в насыщенном растворе аммиачной селитры. Можно пользоваться и методом последовательных смывов. Посмертно проводят гельминтологическое вскрытие слепой и ободочной кишок, где, в особенности в первой, находят глубоко внедрившихся в слизистую кишечника гельминтов, у которых только задняя часть выступает наружу.

В дополнении учитывают и патоморфологические изменения слизистой кишечника.

Лечение. Для дегельминтезации применяют фенбензадол (панакур) в дозе 0,033 г/кг по ДВ два раза в день с кормом. Фебантел (ринтал) гранулят 10%-ный дают также, как при аскаридозе. Вводят через рот в дозе 5 мг по ДВ два дня подряд. Нилверм и нафтамон рекомендуется давать одновременно соответственно по 5 мг/кг и 0,2 г/кг вместе с кормом групповым методом три дня подряд. Тиабендазол 0,05 г/кг с нафтамоном 0,2 г/кг. Иновомек-премикс 0,6%-ной концентрации действующего вещества, флюбендазол в форме 5%-ного премикса, пирантел тартрат (пирител) применяют против трихоцефалеза в тех же дозах и методиках, что и при аскаридозе свиней.

Профилактика и меры борьбы. Общие ветеринарно-санитарные мероприятия те же, что и при аскаридозе свиней. Помещения дезинвазируют после перевода животных на откорм, а откормочные свинарники – после окончания очередного откорма. Полы во всех свинарниках должны иметь твердое покрытие. Профилактическую дегельминтизацию проводят перед переводом свиней в лагеря и перед постановкой на стойловое содержание.

Трихинеллез свиней.

Трихинеллез свиней и многих других животных вызывается нематодами семейства Trichinellidae, подотряда Trichocephalata. Локализация личинок – поперечнополосатая мускулатура (под сарколеммой мышечных волокон), взрослых гельминтов – тонкая кишка (в полости и подслизистой – в просвете либеркюновых желез).

Возбудители. В настоящее время бесспорно признаются возбудителями трихинеллеза два вида: Trichinellaspiralis и T. Pseudospiralis. Длина самцов T. Spiralis в среднем равна 1,4-1,6мм, самок – 3-4мм. У самцов спикул нет, у самок половое отверстие открывается в передней части тела. Самки – живородящие. Личинки в мышцах достигают в длину от 639 до 874 мкм. На их головном конце имеется стилет.

Биология развития. Трихинеллы в прцессе развития приобрели феноменальную особенность – для них одно и то же животное является и промежуточным и дефинитивным хозяином.

Пример: в тонкой кишке свиньи самки оплодотворяются, после этого самцы погибают, а самки внедряются в подслизистую и через 6-7 суток продуцируют в большом количестве личинок (от 1500 до 10000). Личинки внедряются в кровеносные сосуды и током крови разносятся по всему организму. В местах локализации (в мускулатуре сердца они не развиваются из-за отсутствия сарколеммы) они растут, развиваются, сворачиваются спиралеобразно и достигают инвазионной стадии через 17 суток. Вокруг личинки через 21-28т суток формируется лимоновидная капсула. По истечении 5-6 месяцев на полюсах капсулы начинают откладываться соли кальция, фосфора и других элементов.

В организме различных животных мышечные трихинеллы сохраняют жизнеспособность годами (до 25 лет у человека). Животные и человек заражаются трихинеллезом при употреблении мяса, пораженного инвазионными личинками гельминта. Мясо в желудке переваривается, а личинки в кишечнике через 6-7 суток достигают половой зрелости (кишечные трихинеллы).

Эпизоотологические данные. К трихинеллезу восприимчивы животные многих видов – свиньи, кабаны, собаки, волки, шакалы, лисы, кошки, белые и бурые медведи, крысы, барсуки, горностаи, ежи. Возможно обнаружить инвазию и морских млекопитающих – китов, тюленей, моржей. Резервуар – морские звезды, моллюски и ракообразные. Экспериментально были заражены T. Pseudospiralis куры, утки, сороки и вороны. В последнее время трихинеллы обнаружены в мышцах лошадей.

В европейской части РФ в большей степени заражены енотовидные собаки, волки, лисы, в Сибири – волки, медведи, рыси, на Северном Кавказе и в Узбекистане – корсаки, шакалы и лисы, на Дальнем Востоке – енотовидные собаки и песцы. В отдельных районах страны зараженность волков достигает более 90%. В Гренландии заражены 27,7% белых медведей, на Аляске – 50% бурых медведей, 0,8% моржей, 40% волков, 35,3% поляргых лис, 0,6% дельфинов, 2% речных бобров, от 0,9 до 4,3% мышевидных грызунов.

Основной источник заражения свиней – трупы инвазированных крыс и отходы от обработки шкур зараженных кабанов и хищников, а также отходы от убоя свиней. В природе у диких животных имеется естественная пищевая связь как при поедании одного вида другим, так и в виде каннибализма. Поэтому в отдельных районах существуют природные очаги трихинеллеза. Целенаправленное вмешательство человека в эти очаги может ослабить распространение инвазии.

Мышечные трихинеллы очень устойчивы к неблагоприятным воздействиям внешних факторов: в гниющем мясе они сохраняют свои инвазионные свойства в течение 4 месяцев, длительное время сохраняются при температуре -10 градусов. При слабом солении и обычном копчении личинки не погибают. При -30 градусах полностью погибают все мышечные трихинеллы в свиных тушах через52-64 часа, при -50 градусах – через 15-18 часов.

Патогенез и иммунитет. Степень патогенного влияния трихинелл зависит от степени зараженности животного и стадии развития паразита. Самки, внедряясь в слизистую кишечника, разрушают эпителиальный слой и либеркюновые железы. Личинки в период миграции из под слизистой кишечника в скелетную мускулатуру повреждают мелкие кровеносные сосуды, а в последующем – сарколемму мышечных волокон, вплоть до разрушения (лизиса) миофибрилл и гомогенизации саркоплазмы.

У животных можно создать иммунитет длительностью до 11 месяцев путем введения им иммунной сыворотки при трихинеллезе или гамма-глобулинов иммунной сыворотки. При реинвазии иммунизированных животных интенсивность поражения мышц снижается на 50-70%. Иммуноглобулины сыворотки действуют на трихинеллы как опосредовано[ усиливая аллергическое воспаление слизистой кишечника (JgE) или вызывая ацидоз в мышцах], так и непосредственно, когда они участвуют в образовании преципитатов на личинках имаго, что нарушает у них окислительно-восстановительные процессы.