Для посмертной диагностики пользуются методом частичных или полных гельминтологических вскрытий желудка и кишечника, по К.И. Скрябину.

Что касается лечения свиней при некоторых нематодозах, то оно морально устарело.

Пример: пероральное введение через зевник четыреххлористого углерода или тетрахлорэтилена при глобуцефалезе свиней (1938 г.). Современные антгельминтики, применяемые при аскаридозе и трихоцефалезе будут достаточно эффективными и при других желудочно-кишечных нематодозах.

Аскаридоз (аскариоз) свиней.

Заболевание свиней вызывается круглыми гельминтами семейства Ascsridae, подотряда Ascaridata. Возбудитель локализуется в тонком кишечнике и как казуистика в желчных ходах печени.

Возбудитель. Ascaris suum – это крупная веретенообразная нематода. Длина самцов 10-25 см, самок- 20-40 см. Ротовое отверстие окружено тремя губами с острыми зубчиками по краям. У самцов две короткие равной величины спикулы. Яйца овальные, размерами (0,06…0,08) х (0,04…0,05) мм, с толстой бугристой оболочкой, коричневого цвета. Во внешнюю среду яйца выделяются в предсегментационной стадии.

Биология развития. Аскарисы – геогельминты, в организме хозяина развиваются со сложной миграцией по аскаридному типу. Половозрелые самки продуцируют ежесуточно до 200 тыс. яиц, которые с фекалиями выделяются наружу. При температуре 24-26 градусов и наличии влаги в яйце развивается личинка до инвазионной стадии за 21-28 сут. Свиньи заражаются при заглатывании инвазионных яиц с кормом или водой. В кишечнике из яиц выходят личинки и внедряются в кровеносные сосуды. Затем по воротной вене они попадают в печень, а через полую вену – в правое предсердие. Оттуда личинки переносятся в легкие, в мельчайшие капилляры, в альвеолы, передвигаются в бронхиолы, бронхи, со слизью попадают в ротовую полость и снова заглатываются. Попав в кишечник, вырастают до половозрелых гельминтов за 1,5-2,5 месяца. Продолжительность жизни нематоды в среднем равна 4-10 месяцам.

Эпизоотологические данные. Источник распространения аскориоза – взрослые свиньи, своевременно не подвергшиеся дегельминтизации. Заражение происходит главным образом в свинарнике или загонах при заглатывании яиц аскариды с кормом или водой из загрязненных кормушек и с пола. Поросята заражаются, слизывая с вымени и сосков матери инвазионные яйца, а также поедая корм из загрязненных кормушек. Источником заражения могут служить и загоны во время прогулок вблизи свинарника. ЭИ у подсвинков 3-5 месячного возраста в неблагополучных хозяйствах достигает 97-98%. Неполноценное кормление (недостаток витаминов А и В) способствует массовому заражению поросят. При этом повышается ИИ, заболевание протекает тяжелее и с большим процентом отхода. Причиной столь высокой степени заражения молодняка служит частое поедание ими земли из-за нехватки в организме минеральных веществ, а также отсутствие напряженного иммунитета.

Дождевые черви служат резервуаром, так как в их организме скапливается большое количество личинок аскарид, вышедших из проглоченных яиц. Яйца аскарисов весьма устойчивы к воздействию условий внешней среды и могут сохранять жизнеспособность более 2 лет (яйца аскариса человека – до 6 лет).

Огромное значение в заражаемости свиней возбудителем аскаридоза играет сезонность, что связано с условиями температуры окружающей среды и наличием влаги. С учетом сказанного более «оптимальным» является весна и осень. Не менее важны в распространении инвазии зональные особенности. Так, на юге таежной зоны летом ЭИ составляют 10%, в зоне смешанных лесов – 14, в зоне степей- 26, в субтропиках Закавказья – 36%.

По имеющимся данным, пик инвазии в среднем (46,2%) приходится на второй квартал, у поросят 2,5-№ мес.- на первый квартал (82%), у подсвинков 4-5 мес.- 59,3%, 6-8 мес. – 18% и 8-12 мес. – 4,0%.

Патогенез и иммунитет. Патогенез при аскаридозе тесно связан с биологией развития паразита. В период миграции личинок по схеме – кишечник – печень – сердце – легкие – кишечник они существенно травмируют мелкие сосуды, а также органы и ткани, обусловливая воспалительные процессы и кровоизлияния. Личинки в период миграции являются тканевыми паразитами, линяют, растут и развиваются, выделяя продукты метаболизма, частично погибают. Все это служит источником антигенного фактора, и у животных развивается аллергия. Половозрелые аскарисы, прежде всего, наносят механические повреждения слизистой тонкого кишечника, вызывая иногда закупорку или даже разрыв его стенки. Нередко аскариды заползают в желчные ходы печени, что затрудняет отток желчи. Продукты жизнедеятельности гельминтов оказывают аллергическое и токсическое воздействие на организм. На этой почве нарушаются обмен веществ, работа ЦНС, что вызывает парезы, титанические и клонические судороги.

Приобретенный иммунитет с увеличением возраста животных заметно снижается. У зараженных свиней иммунные тела в сыворотке крови выявляются уже через 5-10 суток, они обнаруживаются реакцией преципитации. При этом высокий уровень антител в крови отмечен в начальный период инвазии на 20-30-е сутки после заражения. Продукты обмена и распада погибших личинок вызывают сенсебелизацию организма животного с развитием аллергических реакций. В спектре сыворотки крови повышается уровень гаммаглобулинов (носителей иммунтел), увеличивается число лейкоцитов и эозинофилов в 1 мкл крови, уменьшается уровень гемоглобина и число эритроцитов.

Доказана принципиальная возможность иммунизации поросят против аскариоза введением им антигена из аскарид, но метод не нашел широкого применения в практике.

Симптомы болезни. В зависимости от стадии развития паразита в организме хозяина различают острый (миграционный) и хронический (кишечный) периоды заболевания аскаридозом. При остром течении болезни наблюдают признаки аллергии и бронхопневмонии, нервные расстройства (парезы, судороги), скрежет зубами, дрожь отдельных мышц конечностей, живота, нарушение координации, кашель (сначала сухой, потом влажный), учащенное поверхностное дыхание. Температура тела повышается. Часто поросята зарываются в подстилку и иногда гибнут. На коже поросят может появляться сыпь, папулы величиной с чечевичное зерно и более, на месте которых через 5-6 суток образуются струпья, окруженные пояском буроватого или черного цвета. При хроническом течении инвазии снижается аппетит, нарушается функция желудочно-кишечного канала, животные худеют (появляются так называемые заморыши).

У взрослых животных симптомы болезни явно не проявляются, хотя частые случаи нарушения функции пищеварения служат поводом для подозрения на аскаридоз.

Патологоанатомические изменения. При ларвальном аскаридозе патологоанатомические изменения наблюдают в печени в виде белопятнистости ее и в легких в виде кровоизлияний и пневмонических фокусов.

В первые дни после заражения легкие приобретают пятнистый вид, микроскопически заметны точечные и пятнистые кровоизлияния. Позднее легкие становятся темно-красного цвета. При имагинальном аскаридозе известны случаи непроходимости и разрыва кишечника. В тонком отделе кишечника отмечают катаральный энтерит и атрофию кишечной стенки. Трупы животных истощены, могут быть отеки, а у свиней сыпь на коже.