2) открытость системы, заключающаяся в возможности обмена со средой веществом, энергией и информацией, что позволяет поддерживать функцио-нальный гомеостаз;

3) избирательность обмена со средой;

4) способность в процессе обмена создавать функциональные резервы вещества и энергии, необходимой для экстремальных ситуаций;

5) способность изменять свою структуру в зависимости от требований среды.

Весь комплекс адаптивных реакций условно можно разделить на две группы: внутриклеточные и межклеточные.

Внутриклеточные механизмы адаптации клеток:

1. Компенсация нарушений энергетического обеспечения клеток.

2. Защита мембран и ферментов клеток.

3. Уменьшение степени или устранение дисбаланса ионов и жидкости в клетках.

4. Устранение нарушений генетической программы клеток.

5. Компенсация расстройств механизмов регуляции внутриклеточных процессов.

6. Снижение функциональной активности клеток.

7. Регенерация.

8. Гипертрофия.

9. Гиперплазия.

В процессе эволюции по мере усложнения своей организации клетки приобрели способность противостоять патогенным воздействиям извне. Решающую роль для такого саморегулирования играет принцип переме-щающейся активности функциональных структур. Этот принцип заключается в том, что в нормальных условиях функциональные элементы системы "задействованы" не полностью: из общего числа структур, выполняющих одинаковую функцию активно действуют только часть их, обеспечивающая

физическую нагрузку. При увеличении нагрузки повышается число функционирующих структур, при уменьшении снижается. Этот принцип распространяется на все уровни системы: от молекулярного до организменного. Таким образом, на уровне тканей имеются резервные клетки, а на уровне клетки - резервные органеллы и молекулы, которые в нормальных условиях в каждый данный момент могут быть включены в функцию.

Поскольку естественная жизнь клетки конечна, то необходима их замена, т.е. восстановление либо числа клеток, либо их функции.

Замена изнасившихся структур новыми происходит спокойно и ритмично в течении всей жизни человека и носит название физиологической реге-нерации При болезнях она может протекать бурно, неравномерно, импульсивно, обеспечивая восстановление того или иного объема погибшей ткани, поэтому она называется репаративной . Различают полную репара-тивную регенерацию . (restitutio ad integrum) и неполную . (substitutio).

первая подразумевает восстановление исходной архитектоники тканей после повреждения. Неполная регенерация наблюдается в случае обширных некрозов тканей, сопровождающихся разрушением их соеденительнотканного скелета. При этом место повреждения заживает рубцом, а регенерация развертывается в оставшейся части органа. При всем полиморфизме репаративной реге-нераторной реакции высших животных и человека в основе каждого из ее проявлений всегда лежит один и тот же элементарный процесс воспроизведение субклеточных структур и их составных частей Именно это звено регенераторной реакции представляет собой тот универсальный кирпичик, различные комбинации которого составляют структурную основу компенсаторных процессов, по-разному называемых, но имеющих одну

сущность и направление - обеспечение постоянства внутренней среды организма и динамического равновесия с внешней средой.

По сути своей, регенерация отражает собой главный процесс, лежащий в основе всего разнообразия структурных функциональных изменений клеток - непрерывный распад и синтез веществ. При нарушении равновесия между темпом разрушения структур и их регенерации в пользу первого, разви-вается дистрофия . (т.е. нарушение регенерации на молекулярном и уль-траструктурном уровне).

Универсальными процессами адаптивного характера являются гипертрофия и гиперплазия клеток и тканей , происходящая по принципу минимизации, т.е. "всегда имеет место гиперплазия не "индифферентных", неспецифических структур, а строго ориентированных на нейтрализацию специфического патогенного фактора, который индуцировал гиперплазию в каждом конкретном

случае".

В качестве примера динамики адаптивно-компенсаторных реакций можно привести воспаление - один из типических патологических процессов. Для клеточных структур приобладающюю роль здесь играют компенсаторные реакции ткани, а для ткани - адаптация, протекающая в три этапа:

1) образование барьера, разделяющего пораженный участок ткани от нормального;

2) изменение обмена в очаге поражения, обеспечивающее элиминацию инородных и некротических масс и подготавливающее материальные и энергетические ресурсы для репаративной регенерации;

3) пролиферация клеток, обусловливающая восстановление нарушенных структур и функций.

Надо помнить, что слишком сильная компенсаторная реакция, не соответствующая вызвавшей ее причине, сама может явиться причиной патологии ., более ярко выраженной, чем повод к ее возникновению. Примером может служить генерализация воспалительного процесса.

Исходя из ранее сказанного, попытаемся ответить на вопрос, давно интересующий как теоретическую, так и прикладную медицину: можно ли целенаправленно повысить резистентность клеток, а, значит, и всего организма, к действию патогенных факторов?

В данном случае речь должна идти не срочной адаптации к какой-либо экстремальной ситуации, когда организм работает на грани срыва, используя имеющиеся системы защиты и компенсации, а о долговременной адаптации, в основе которой лежат структурные изменения, вызываемые в клетках в результате увеличения функций и действия гормонов и действия медиаторов. Схема, предложенная Ф.З.Меерсоном, включает две цепи явлений: во-первых, мобилизация функциональной системы, специфически ответственной за адаптацию к данному конкретному фактору, и, во-вторых, совершенно не специфическая стандартная активация стресс-реализующих систем. В дальнейшем в клетках функциональной системы, ответственной за адаптацию

увеличенная физиологическая функция оказывается сопряженной с активацией генетического аппарата: возникает увеличение синтеза нуклеиновых кислот и белков, образующие ключевые структуры клеток. В итоге избирательного роста этих ключевых формируется, так называемый, "системный структурный след",который приводит к увеличению функциональной мощности систем, ответственных за адаптацию, что и делает возможным устойчивую долговременную адаптацию.

В последнее время установлено, что изолированные органы и клеточные элементы - митохондрии, элементы СПР, взятые у адаптированных животных (к гипоксии), сами по себе обладают высокой устойчивостью к аноксии, токсическим повреждением, а также к аутолизу при длительном хранении. Это явление обозначено как "феномен адаптационной стабилизации структур"

(ФАСС) и установлено, что в молекулярном механизме ФАСС важную роль играет увеличение экспрессии определенных генов и как следствие накопление в клетках специальных так называемых стресс-белков (белков теплового шока) с молекулярной массой 71-72 кДа, которые предотвращают денатурацию белков и защищают клетку от повреждения. Кроме того, эти белки повышают устойчивость клеточного аппарата биосинтеза белка повреждающим фактором. Можно сделать вывод, что эти белки принадлежат к клеточным системам репараций.