Вводное слово

1. Понятие о повреждении клетки:

а) характеристика

б) виды и особенности

в) причины

г) значение митоза в повреждении клетки.

2. Общие механизмы повреждения клетки:

а) специфические и неспецифические компоненты повреждения;

б) нарушение структуры и функции отдельных органелл.

3. Механизмы защиты и адаптации клетки к повреждению.

4. Заключение.

В В Е Д Е Н И Е

Живая клетка - это тот универсальный уровень биосистем,на котором все разнообразие функций, присущих организмам любой сложности, проявляется в минимальном количестве связей и отклонений. Клетка как целостная система осуществляет свою деятельность в среде,обеспечивающей ее существование и функционирование, перестраивая, организовывая свои элементы -субклеточные единицы различного уровня - в зависимости от характеристик среды. Важно подчеркнуть, что функции субклеточных органелл не строго детерминированы,поэтому они могут участвовать в различных внутриклеточных процессах. Главной функцией клетки является осуществление обмена со средой веществом, энергией и информацией, что подчинено в конечном счете задаче сохранения клетки как целого при изменении условий существования.

От нарушения элементарных структур клетки и их функций к патологии клетки как элементарной саморегулирующейся живой системе и к патологии клеточных образований, объединенных конечной функцией - таков путь познания структурной основы патологии человека.

ПОНЯТИЕ О ПОВРЕЖДЕНИИ КЛЕТКИ

Проблема повреждения клеток и организма в целом занимает важное место в современной общей патологии. Сам термин"повреждение" встречается уже в древнегреческих и древнеримской медицине, хотя до сих пор единой интерпре-тации этого понятия нет.

В наиболее общем смысле, повреждение организма . на любом уровне -(молекулярном, клеточном, органном) представляет собой такое изменение его структуры и функции, которое не способствует, а мешает жизни и существованию организма в окружающей среде. Авцин А.П. и Шахламов В.А. (1979) определяют повреждение как нарушение структурной и функциональной организации живой системы, вызванное различными причинами.

С точки зрения развития процессов в самой общей форме -это нарушение клеточного обмена веществ, появление дистрофии, паранекроза, некробиоза и, наконец, некроза, если клетка погибает.

Некоторые физиологи и патологи ставят вопрос о "физиологическом повреждении" при процессах естественного распада и регенерации клеток, которые обусловлены, например, возрастными изменениями в организме, либо длительным бездействием клеток, что приводит к их атрофии. Изучение проблемы повреждения клетки тесно связано с выяснением взаимоотношений структурных и функциональных изменений, которые встречаются, как правило, в трех вариантах:

1) морфологические изменения тканей по своему характеру и степени выраженности вполне соответствуют функциональным нарушениям;

2) структурные изменения значительно более выражены, чем функцио-нальные;

3) структурные изменения незначительны по сравнению с тяжелыми функциональными расстройствами.

В этих вариантах нет кажущегося противоречия с принципом единства структуры и функции, напротив, выявляется полная его справедливость, о чем мы поговорим позднее.

Причиной повреждения клетки может стать фактор как экзо-, так и эндогенной природы. С классификацией этиологических факторов вы уже знакомы, поэтому повторятся не буду.

Следует отметить, что повреждения бывают обратимые . и необратимые Например, обратимым повреждением лизосом в клетках эпителия кишечника является их разрушение под влиянием эндотоксинов микробов кишечной группы. После прекращения интоксикации лизосомы в цитоплазме поврежде-нной клетки восстанавливаются. В случае сильной или длительной интокси-кации и гибели клеток, говорить о восстановлении лизосом, конечно, не приходится. Необратимые повреждения клеток может вызвать, к примеру, любая вирусная инфекция.

Повреждение клетки может быть острым и хроническим

Функциональные проявления острого повреждения клетки делятся на преддепрессионную гиперактивность, парциальный некроз и тотальное повреждение. Эти проявления составляют сущность острого повреждения клетки в зависимости от ее строения, исходного функционального состояния, вида этиологического фактора и механизма его действия.

Преддепрессионная гиперактивность . возникает вследствие обратимого повреждения клетки умеренными действиями патогенных факторов. В результате этого в мембране клетки происходит неспецифическое возбуждение аденилатциклазной системы и активация образования вторичных мессенджеров (посредников) и усиление деятельности органелл, в первую очередь митохондрий. Это приводит к усилению окисления субстратов и синтеза АТФ. Одновременно с этим мобилизуются все энергозависимые процессы, направленные на повышение резистентности клетки к патологическому фактору. В результате, если воздействие этого фактора ограничено, может произойти "выздоровление" клетки с последующим восстановлением первоначальной структуры и функции. По Меерсону, после этого в генетическом аппарате клетки образуется так называемый "системный структурный след", запоминающий происшедшее воздействие и в дальнейшем при повторном воздействии этого же фактора облегчающий клетке адаптацию. Обратите на этот феномен особое внимание, поскольку он крайне важен для понимания многих адаптационных процессов в любых органах и тканях.

В случае парциального некроза . поврежденная часть клетки отделяется от функционирующей части вновь образующиейся компенсаторной "демаркационной" мембраной и уничтожается фагоцитами. После этого структура и функция клетки восстанавливается за счет гиперплазии субклеточных единиц.

Если же повреждающий фактор имеет выраженную интенсивность и время действия, то происходит тотальное повреждение клетки, что приводит к депрессии функции митохондрий, снижению синтеза макроэргов, нарушению энергозависимого клеточного транспорта. Нарастает угроза дисфункции клетки, которая реализуется в случае массивной деструкции лизосом, выхода гидролитических ферментов в цитоплазму и структурной дезорганизации органелл и мембран. Эта фаза острого повреждения клетки, когда еще сохраняется небольшой градиент концентрации электролитов между цитоплазмой и внеклеточной средой,называется "агонией" клетки. Исчезновение мембранного потенциала в результате выравнивания концентраций Na+ и К+ по обе стороны мембраны характеризует смерть клетки. При этом резкое увеличение проницаемости клеточных мембран приводит к доступу в клетку из окружающей среды ферментов, которые продолжают разрушение всех ее структурных элементов.

Особенности реакции клетки на повреждающий фактор зависят как от его характеристики, так и от типа клетки по ее способности к делению, обеспечивающей возможность рекомпенсации. В настоящее время принято считать, что в организме имеются три категории . специализированных клеток по их спо-собности к делению.