Данные ФГДС: Заключение: Хроническая язва 12 перстной кишки. Рубцово-язвенная деформация луковицы 12 перстной кишки и привратника.

Поверхностный дуоденит.

Диагноз: Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, хроническая форма, рецидивирующие течение, хроническая средняя (0,9 см) язва малой кривизны луковицы двенадцатиперстной кишки, средней степени тяжести, фаза обострения.

Осложнение: Рубцовоязвенная деформация луковицы двенадцатиперстной кишки и превратника.

Сопутствующий: Поверхностный дуоденит.

Этиология и патогенез

Этиология и патогенез заболевания до сих пор полностью не раскрыт.

Полагают, что это мультифакториально обусловленное заболевание, предрасположенность к которому в значительной степени связана с наследственными факторами.

Генетическая предрасположенность проявляется следующими клиническими признаками:

· Повышенная секреторная активность желудка;

· Повышение уровня пепсиногена в крови и др.

Замечено, что чаще язвенная болезнь бывает у людей при сочетании I (0) группы крови с резус отрицательностью.

Среди факторов риска язвенной болезни существенную роль играют и внешние факторы:

· Выраженное и часто повторяющееся нервно-эмоциональное напряжение;

· Конфликтные трудно устраняемые ситуации на работе и в семье;

· Нарушение ритма сна и питания;

· Курение;

· Злоупотребление алкоголем.

Неблагоприятные факторы внешней среды способствуют реализации наследственной предрасположенности.

В результате этих влияний нарушается баланс между воздействием агрессивных факторов и защитными механизмами, обеспечивающими целостность слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.

Последние десять лет большинство исследований было посвящено изучению роли Helicobacter pylori в язвообразовании. За этот период времени представления о значении этого микроорганизма претерпели значительную трансформацию: от первоначального отрицания значения микробного фактора в генезе язвы до точки зрения, рассматривающей язвенную болезнь как инфекционное заболевание. В этой концепции Helicobacter pylori занимает одно из основных мест среди факторов агрессии. Сами бактерии нарушить целостность слизистой оболочки не могут; они вызывают лишь весьма умеренные изменения эпителия. Однако НР инициирует каскад реакций, которые активно могут способствовать язвообразованию.

Патогенез

1 уровень — под влиянием этиологических факторов происходит дезинтеграция процессов возбуждения и торможения в коре головного мозга.

2 уровень — дисфункция гипоталамо-гипофизарной зоны.

3 уровень — дисфункция вегетативной нервной системы. При относительном преобладании тонуса симпатической нервной системы развиваются следующие изменения: тонус желудка снижается, эвакуация замедляется, развививается антральный стаз, увеличивается продукция гастрина, соляной кислоты, но одновременно наблюдается обратная диффузия водородных ионов в слизистую и подслизистую оболочку, развивается местный тканевой ацидоз, исчезает замыкательный рефлекс привратника, создаются условия для забрасывания дуоденального содержимого с желчными кислотами в желудок — таким образом, формируются предпосылки для развития язвы желудка.

4 патогенетический уровень — дисфункция эндокринной системы, включая гастроинтестинальную эндокринную систему. Проявляется в повышении активности гормонов, стимулирующих продукцию соляной кислоты и пепсина, и снижении активности гормонов, ингибирующих желудочную секрецию.

5 патогенетический уровень — вследствие осуществления патогенетических механизмов на прежних уровнях развивается преобладание агрессивных факторов над защитными факторами (гастропротективными) и развивается язва желудка.

Факторы агрессии:

· Высокий уровень соляной кислоты и пепсина;

· Высокое содержание в желудочном соке свободных радикалов;

· Дуоденогастральный рефлюкс и заброс дуоденального содержимого с детергентами — желчными кислотами;

· Нарушение моторики желудка;

· Повышенный уровень в желудочном соке среднемолекулярных пептидов;

· Нарушение дуоденального тормозного рефлекса в связи со снижением секреции гастроинтестинальных гормонов.

Факторы гастропротективные:

· Нормальный кровоток в слизистой оболочке желудка;

· Достаточное количество защитной слизи;

· Секреция щелочных компонентов панкреатического сока;

· Локальный синтез простагландинов Е;

· Локальный синтез эндорфинов и энкефалинов.

В настоящее время есть точка зрения, что язвенная болезнь желудка в 70% случаев развивается в результате инфицирования хеликобактериями, а язвенная болезнь 12-перстной кишки в 92% случаев.

Лечение.

1. Диетотерапия.

Основу диетотерапии при язвенной болезни положена лечебная диета, состоящая из последовательно назначаемых столов N 1а, 1б, 1в, 1. Принцип диеты максимальное щажение слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки в остром периоде заболевания с постепенно возрастающей функциональной нагрузкой по мере стихания острых проявлений.

В начале заболевания и при резко выраженном обострении назначается стол N 1а. Применяется она в течение 3-7 дней. Эта диета назначается только в стационаре при строгом постельном режиме. При уменьшении болевого и диспепсического синдрома назначается стол N 1б, назначается на 8-12 дней. По мере улучшения состояния больного переводят на стол N 1(на 4-6 месяцев) - до наступления стойкой ремиссии.

Обязательная составная часть диетического питания - фруктовые и овощные соки, обогащающие пищу витаминами. Среди овощных соков широко применяется сок свежей белокочанной капусты, содержащий противоязвенный фактор - витамин U.

2. Фармакотерапия.

Варианты медикаментозной терапии:

Основой лечения должна являться комбинированная (трехкомпонентная или четырехкомпонентная) терапия, способная как минимум обеспечить эрадикацию в 80% случаев.

1. Однонедельная тройная терапия с использованием блокаторов

Nа-К-АТФазы в стандартной дозировке 2 раза в день (например, омепразол 20 мг 2 раза в день или пантопразол 40 мг 2 раза в день, или лансопразол 30 мг 2 раза в день) вместе с метронидазолом 400 мг 3 раза в день (или тинидазол 500 мг 2 раза в день) плюс кларитромицин 250 мг 3 раза в день или амоксициллином 1000 мг 2 раза в день плюс кларитромицин 500 мг 2 раза в день, или амоксициллином 500 мг 3 раза в день плюс метронидазол 400 мг 3 раза в день.

2. Однонедельная тройная терапия с препаратом висмута: препарат висмута (коллоидный субцитрат висмута или галлат висмута или субсалицилат висмута) 120 мг 4 раза в день (доза в расчете на окись висмута) вместе с тетрациклином 500 мг 4 раза в день плюс метронидазол 250 мг 4 раза в день или тинидазол 500 мг 2 раза в день.

3. Однонедельная квадротерапия, позволяющая добиться эрадикации

штаммов HР, устойчивых к действию известных антибиотиков.

Блокатор Na-К-АТФазы в стандартной дозировке 2 раза в день вместе с препаратом висмута 120 мг 4 раза в день, вместе с тетрациклином 500 мг 4 раза в день плюс метронидазол 250 мг 4 раза в день (или тинидазол 500 мг 2 раза в день).