Глюкокортикоиды, уровень которых, повышается при стрессе, оказывают следующее влияние на сердечно – сосудистую систему:

- усиливают прессорные механизмы воздействия нервной системы на сосуды и увеличение сердечных сокращений;

- в сочетании с хлористым натрием приводят к развитию миокардитов и гипертензии;

- в сочетании с действием различных электролитов могут быть причиной развития различных форм кардиомиопатии.

Данные изменения со стороны сердечно – сосудистой системы при стрессе развиваются при нарушении соотношения в крови вазопрессорных и депрессивных гуморальных факторов.

Артериальная гипертензия способствовала развитию атеросклеротических процессов. В частности она вызвала атеросклероз коронарных артерий. Причиной в данном случае являются морфологические нарушения стенки сосудов. Повышение проницаемости связано с увеличением содержания местных гормонов, например, брадикинина, и соответственно увеличение катехоламинов. Определённая роль в патогенезе атеросклероза принадлежит увеличению ферментативной активности самой сосудистой стенки, в частности, эластазы, характерное для пожилого возраста, что приводит к нарушению эластического каркаса сосудистой стенки.Наличие факторов риска не установлено.

Клиническим результатом коронаросклероза явилась ишемическая болезнь сердца, проявления которой выражаются в виде болей стенокардического характера, возникающих при малейшей физической нагрузке, купирующихся в состоянии покоя и приемом нитроглицерина и продолжающихся не более 15 минут. В связи с этим можно говорить о наличии стабильной стенокардии напряжения III – IV функциональных классов. Последняя, обострилась в 1999 году, что и послужило причиной госпитализации.

Таким образом, такие симптомы как слабость, головокружение, потемнение в глазах и шум в ушах могут быть вызваны атеросклерозом сосудов головного мозга.

Так же следствием атеросклероза коронарных артерий явился атеросклеротический кардиосклероз.

Наличие таких симптомов как одышка, акроцианоз, и смещение левых отделов сердца, позволяют предположить наличие синдрома гемодинамической сердечной недостаточности II степени стадии А, протекающей в хронической форме.

Для сердечной недостаточности характерно изменение параметров гемодинамики.

Снижается минутный объем крови (с 5—5,5 до 3—4 л/мин); в 2—4 раза замедляется скорость кровотока; артериальное давление изменяется мало, венозное давление повышено; капиллярные сосуды и посткапиллярные вены расшире­ны, ток крови в них замедлен, давление повышено.

Возникает ряд патологических изменений и со стороны других сис­тем. Замедление кровотока в большом круге кровообращения и нару­шение кровообращения в легких приводит к тому, что в крови, проте­кающей по сосудам, повышается количество восстановленного гемогло­бина. Это придает коже и слизистой оболочке характерный синюшный цвет – цианоз. Тканям не хватает кислорода, гипоксия сопровож­дается накоплением недоокисленных продуктов обмена и углекисло­ты — развивается ацидоз. Ацидоз и гипоксия ведут к нарушению регуляции дыхания, возникает одышка. С целью компенсации ги­поксии стимулируется эритроцитопоэз, увеличивается общий объем циркулирующей крови и относительное содержание клеток крови в ней, что, однако, способствует повышению вязкости крови и ухудшает ее гемодинамические свойства.

Сердечная недостаточность возникла на фоне гипертонической болезни. Из за стойкого повышения артериального давления и стенозирования устья аорты произошла перегрузка сердца сопротивлением. Увеличилось сопротивление выбросу крови левым желудочком, что приводит к перегрузке и перенапряжению миокарда. Это в свою очередь повышает диастолическое давление в желудочке, желудочек растягивается, и возникает тоногенная дилатация последнего. Эта дилатация и связанное с ней растяжение миокарда вызывает усиление его сократительной функции, его гиперфункцию, что приводит к его гипертрофии, что подтверждается данными эхокардиографии. Длительно существующая гиперфункция приводит к развитию в нем дистрофических и склеротических процессов. В первую очередь это связано с тем, что рост массы мышечных волокон происходит быстрее, рост волокон симпатических нейронов, его иннервирующих. Соответственно иннервация ухудшается. Кроме того рост артериол и капилляров отстает, что ухудшает васкуляризацию органа, вызывая относительную гипоксию. Это в свою очередь влияет на энергообеспечение миокарда: (ресинтез АТФ), электролитный обмен. Все это вместе приводит к изнашиванию миокарда. В дальнейшем компенсаторные механизмы, проявляющие себя в виде гипертрофии миокарда, декомпенсируютя. Это приведёт к снижению сократимости, а соответственно к снижению сердечного выброса. Последнее, в свою очередь, отрицательно отразится на кровоснабжении органов и тканей, что ещё усугубит сердечную недостаточность.

Отмечается характерная последовательность вовлечения в процесс различных отделов сердца. Так, выход из строя наиболее мощного левого желудочка быстро ведет к декомпенсации левого предсердия, застою крови в малом круге кровообращения, сужению легочных ар­териол. Затем менее сильный правый желудочек вынужден преодоле­вать повышенное сопротивление в малом круге, что в итоге приводит к его декомпенсации и развитию недостаточности по правожелудочковому типу.

Последняя группа симптомов, объединяющая в себе акцент II тона на аорте, ретростернальную пульсацию, сужение сосудов глазного дна, а также данные рентгенологического и эхокардиографического исследований сердца свидетельствуют о наличии частичного кальциноза аорты и сочетанном аортальном пороке сердца.

Таким образом, наличие артериальной гипертензии II стадии, сердечной недостаточности IIА стадии, стенокардии III - IV функциональных классов и сосудистых пороков атеросклеротического характера позволяет поставить диагноз – гипертоническая болезнь II стадии.

Наличие приступов одышки не снимаемых приёмом нитоглицерина продолжающихся несколько часов и имеющих сезонный характер говорит о наличии бронхиальной астма.

Вос­палительная природа заболева­ния, связанная с воздействием специфических и неспецифических факторов, проявляется в морфологических изменениях стенки бронхов - инфильтра­ции клеточными элементами, прежде всего эозинофилами, дисфункции ресничек мирцательного эпителия, деструкции эпителиальных клеток, вплоть до десквамации, дезорганиза­ции основного вещества, гипер­плазии и гипертрофии слизистых желез и бокаловидных кле­ток. В воспалительном процессе участвуют также другие клеточ­ные элементы, в том числе туч­ные клетки, лимфоциты, макро­фаги.

Длительное течение воспа­ления приводит к необратимым морфофункциональным изме­нениям, характеризующимся резким утолщением базальной мембраны с нарушением микроциркуляции, и склерозу стен­ки бронхов.

Описанные изменения при­водят к формированию бронхообструктивного синдрома, обусловленного бронхоконстрикцией, отеком слизистой, дискри- нией и склеротическими изме­нениями. В зависимости от эти­ологического фактора заболе­вания, тяжести течения и этапа болезни можо преобладать тот или иной компонент бронхиаль­ной обструкции.