- опухолью головного мозга для которой характерна множественность поражения ЦНС, наличие психических нарушений, отсутствие четких нарушений чувствительности по проводниковому типу, чего не наблюдается у данного больного и наличие ремиссий.

- острым рассеяным энцефаломиелитом, который протекает по типу острого заболевания с быстрым нарастанием симптомов, и дальнейшим их регрессом. Характерно повышение температуры, озноб, психомоторное возбуждение, менингиальные явления, могут быть выражены общемозговые симптомы. Не характерно снижения остроты зрения и исчезновение брюшных рефлексов в начальных этапах заболевания. Отсутсвие рецидивов и ремиссий всегда свидетельствует в пользу острого рассеяного энцефаломиелита.

- опухолью мозжечка которая чаще наблюдается в детском возрасте, харак-теризуется быстрым наростанием симптомов заболевания, наличием множественного поражения ЦНС, повышением внутричерепного давления, отсутствием ремиссий.

- дисциркуляторной энцефаломиелопатии протекающей с расстройствами памяти, ,значительными нарушениями в эмоционально-волевой сфере псевдобульбарными и паркинсоническими синдромами,эпилепсией. На

глазном дне наблюдается атеросклероз сосудов и бледность дисков зрительного нерва, и встречающейся в основном у пожилых людей.

12. Клинический диагноз

На основании обоснованного предварительного и дифференциального дигнозов, можно поставить следующий диагноз: Рассеяный склероз.

Цереброспинальная форма, III cт., ремиттирующее течение, фаза

обострения.

13. Этиология и патогенез.

Рассеяный склероз представляет собой 6 основных звеньев патологической цепи.

1. Полифакториальное воздействие ( геоклиматические, экологические, инфекционные ) на стволовые надсегментарные структуры головного мозга и прежде всего гипоталамической области, у генетически предрасположенных лиц способствует возникновению нарушения различных видов обмена, в том числе и белкового.

2. Нарушение регуляции белкового метаболизма вызывает его расстройство, в генетически молодых структурах проводников, представленных нейрокера-тиновой сетью миелиновых пластин, с распространением их дезинтеграции в наиболее дифференцированых волокнах единой системы, чем объясняются особенности клинических проявлений заболевания.

3. Продукты распада белка миелина, представляющие собойвысокоактивные энцефалитогенные полипептиды, в норме адекватно стимулируют надсегментарные образования к выработке противомозговых ан тител, направленных на уборку дериватов, ускоряя течение регенеративных процессов. При нарушении функции высших регуляторных систем, которые в каждом конкрктном случае проявляется выраженностью торпидности в восприятии малых концентраций продуктов распада миелина, ведет к задержке его восстановления в проводящих структурах, что клинически проявляется индивидуальным выражением манифестации заболевания.

4. По достижениям дериватами миелина уровней, которые способны воспринимать высшие регуляторные центры, последние включают механизмы, направленные на восстановление пораженных структур миелиновых пластин проводниковых систем, что морфологически проявляется процессами ремиелинизации, а клинически ремиссией заболевания.

5. Энцефалитогенные полипептиды, являясь высокоактивными ком- плексонами, способствуют развитию неконтролируемых нейроаллергических и аутоиммуных процессов, а также нарушению регуляции сосудистого тонуса, сопровождающегося морфофункциональными изменениями стенок сосудов. Последнее ведет к расстройствам гемодинамики, в том числе на уровне МЦР, развитию плазморрагий и формированию переваскулярных инфильтратов с активацией элементов гематогенного происхождения, а в целом обеспечивает прогрессирование изменений паренхиматозных структур нервной системы и образование склеротических бляшек. Подобные механизмы действуют на сосудыи ткани внутренних органов, в частности печени.

6. Ведущими в развитии висцеральных расстройств, в том числе печени, являются нарушения регуляции нейротрофических процессов в следствие функциональной недостаточности как высших надсегментарных структур ЦНС, так и в развитии демиелинизирующего процесса проводниковых систем различных уровней. В свою очередь нейротрофические изменения в печени вызывают расстройство белковообразовательной и вегетативной ее функции, что задерживает ресинтез белка миелина осложняя тем самым течение основного заболевания.

14. Лечение.

Базисная терапия рассеяного склероза: витамины группы В

( В1,В6,В12 ), РР, Е, Ноотропил, биостимуляторы.

Rp.: Sol. Thiamini chloridi 2.5% - 1ml

D.t.d. N 10 in ampull.

S.: Вводить в/м по 1ml через день.

Rp.: Sol. Piridoxini 5% - 1ml

D.t.d. N 10 in ampull.

S.: Вводить в/м по 1ml 2раза в день через день.

Rp.: Sol. Acidi nicotinici 1% - 1ml

D.t.d. N 10 in ampull.

S.: Вводить в/в по схем: 1ml,2ml,3ml до 10ml, по

том снижать по 1ml ежедневно.

Rp.: Tab. Nootropili mini 0.1 N50

D.S.: По 1 таблетке 2 раза в день .

Rp.: Sol. Tocopheroli acetas oleosae 5% - 10ml

D.S.: Принимать по 2 капли на кусок хлеба

через день.

Rp.: Extr. AloЎs fluidi 1,0

D.t.d. N 10 in ampull.

S.: Вводить п/к по 1ml 1раз в день день .

Rp.: Sol. Corpus vitrei 2ml

D.t.d. N 10 in ampull.

S.: Вводить п/к по 2ml 1раз в день день .

Лечение в остром периоде с выраженной иммуноагрессией: Преднизолон, Гемодез, Ретаболил, Панангин, Верошпирон, Аскорбиновая кислота, препараты влияющие на метаболизм: Эсенциале, АТФ, Кокарбоксилаза, при координационных нарушениях Глицин.

Rp.: Tab. Prednisolonii 00.5 N20

D.S.: Принимать по 2 таблетки через день, после

завтрака в два приема.

Rp.: Sol. Retabolili oleosae 5% 1ml

D.t.d. N 10 in ampull.

S.: Вводить в/м по 1ml 1раз в 2 недели .

Rp.: Tab. Spironolactoni 0,025 N50

D.S.: По 1 таблетке утром и днем.

Rp.: Sol. Acidi ascorbinici 1% - 1ml

D.t.d. N 10 in ampull.

S.: Вводить в/в по 5ml ежедневно.

Rp.: Sol. Haemodesi 400ml

D.t.d. N 3

S.: Вводить в/в капельно 1 раз в день.

15. Дневник.

20.04.97. Состояние больного средней тяжести, сознание ясное, положение в постели активное. Температура тела 36.6ЁС, Ps-76 уд.мин., АД 110/70 мм. рт. ст Больная отмечает улучшение состояния. Лечение по ранее указанной схеме продолжать.

24.04.97. Состояние больного средней тяжести, сознание ясное, положение в постели активное. Температура тела 36.6 С, Ps-73 уд.мин., АД 105/70 мм. рт. ст Больнаой предъявляет жалобы на головную боль в связи с изменением погоды, в связи с чем больной назначен Цитрамон однократно 0,5г.Лечение по ранее указанной схеме продолжать.

16. Прогноз и рекомендации.

Прогноз в отношении жизни благоприятный при соблюдении базисной терапии и своевременном купировании обострений заболевания. Прогноз в отношении выздоровления неблагоприятен, заболевание хроническое, прогрессирующее. Трудовой прогноз благоприятен при создании облегченных условий труда. Больному даны рекомендации по соблюдению здорового образа жизни, профилактического лечения, по изменению характератрудовой деятельности.