Измерение интенсивности боли.

Экспериментальное исследование боли у людей и животных наталкивается на многочисленные специфические трудности. Начать с того, что практически все стимулы, повреждающие ткань (вредящие), вызывают боль, поэтому нельзя выделить какой-то один стимул, адекватный для боли. Кроме того, из-за по­вреждающего действия болевых стимулов не всегда удается достичь требуемого в экс­перименте постоянства условий стимуля­ции. Трудно также бывает сравнить субъек­тивные ощущения, возникающие у человека, с поддающимися измерению физиологиче­скими коррелятами в опытах на животных: кроме того, как у человека, так и у животного вызывать боль в эксперименте допустимо лишь в сравнительно узком диапазоне. Наконец, следует помнить о том, что эмоциональный и мотивационный компоненты боли часто оказываются более важными для больного и врача, чем физиологические аспекты, которыми мы здесь главным обра­зом интересуемся. Например, субъективно интенсивность боли зависит не только от силы стимула, но и от того, в какой степени на нем фиксировано внимание испытуемого. Переключение внимания может ослабить ощущение боли, а в экстремальных ситуа­циях (стресс при несчастном случае, ранение в бою, гипноз) человек может и вовсе не по­чувствовать боли.

Испытывают ли животные боль, подоб­ную болям у человека, нельзя сказать с определенностью, как бы это ни было ве­роятно. Как следствие этой основной эпистемологической трудности стало обычным применять термин ноцицепция для такой сенсорной модальности у животных, кото­рая у людей вызывает осознанное чувство боли. Соответственно лучше называть бо­левые рецепторы ноцицепторами.

Механические болевые стимулы. Разработаны различные методы для измерения интенсивности поверхностной боли у человека. Найдено, что порог для тупой по­верхностной боли, вызванной надавливанием (механическим воздействием стерженька, кончик которого имеет площадь в 0.78 см²), составляет 550 г/см. По мере усиления стимула до 6600 г можно было различить 15 уровней интенсивно­сти. Эти измерения использованы для построе­ния графика боль — интенсивность (Hardy et al.) в котором 2 ступени различий интенсивности приравнены к одному долю, что дает общий диа­пазон интенсивности, равный 7.5 доля для тупой боли, вызванной давлением.

Термические болевые стимулы. Для измерения болевых порогов широко применяются тепловые стимулы, особенно тепловая радиация, которая исключает одновременную механическую стимуляцию. Такая боль от горячего впервые ощущается, когда температура кожи достигает 43—47°С. обычно 45°С. По мере дальнейшего повышения температуры кожи можно различить 21 ступень различий (т.е. 10,5 доля), прежде чем ощущение боли станет максимальным. Влияние пола и воз­раста на порог для термической боли не устано­влено.

Химические раздражители, как правило, неэф­фективны, если просто подействовать на поверх­ность кожи. Поэтому, чтобы изучить их действие сначала с помощью специального раздражителя, вызывают образование волдыря: затем обна­жают основание (базальный слой эпидермиса) и орошают его тестируемыми растворами. Эта процедура, а также локальные внутриартериальные инъекции для измерения глубокой и висцеральной боли вызвали большой интерес, особенно в связи с попытками обнаружить «боле­вую субстанцию» — вещество, общее для всех видов боли, выделяемое из тканей под действием повреждающего стимула. Результаты различных проведенных до настоящего времени химических опытов можно суммировать в упрощенной фор­ме следующим образом. Целый ряд веществ, со­держащихся в организме в естественных усло­виях, в определенных концентрациях вызывает боль: сюда относятся ацетилхолин, серотонин, гистамин (вызывает зуд), ионы Н+, начиная от рН 6. ионы К+, начиная от 20 ммоль/л, а также плазмакинины, например брадикинин, и другие полипептиды неизвестного состава. Правда, остается неясным, какие из этих веществ уча­ствуют в возникновении боли in vivo: многие из них могут достигать в организме концентраций, вызывающих боль. Однако совокупность всех по­лученных данных свидетельствует против гипотезы о существовании единой болевой субстанции.

Болевые точки. Как и для механо - и терморецепции, для боли было установлено, что болевая чувствительность кожи нерав­номерна: существуют болевые точки. Они гораздо многочисленнее точек, чувствительных к давлению (9:1) или холодовых и тепловых то­чек (10 : 1). Одно только это наблюдение де­лает вероятным, что ноцицепторы не иден­тичны другим кожным рецепторам.

Ноцицепторы (болевые рецепторы). После создания теории специфичности оказалось возможным регистрировать активность ре­цепторов у людей и животных, которые реа­гируют, как этого требует теория, не на слабые стимулы, а только на такие интен­сивные, которые могут повредить ткань. Их можно рассматривать как специализиро­ванные ноцицепторы. В коже к настоящему времени найдены рецепторы чисто механочувствительные, чисто термочувстви­тельные и механо- плюс термочувстви­тельные. Этих последних, называемых поли­модальными ноцицепторами, в коже челове­ка, по-видимому, больше, чем остальных двух типов. Эти рецепторы не отвечают на хо­лод или тепло ниже 41˚С. Но если кожа на­грета до 45˚С или больше, то они разря­жаются с частотой, которая заметно возрас­тает по мере повышения температуры. Поскольку боль от горячего появляется при температуре кожи выше 45˚С, то эти рецеп­торы, как и чисто термочувствительные но­цицепторы, можно назвать рецепторами го­рячего. Недавно обнаружено, что скелетные мышцы содержат не только полимодальные, но также специфически механочувствительные и специфически хемочувствительные ноцицепторы. Эти последние возбуждаются исключительно или преиму­щественно веществами, перечисленными выше в качестве болевых стимулов.

В сердечной мышце, особенно при локаль­ном нарушении кровоснабжения (ишемии), возбуждение ноцицепторов вызывает бо­левые ощущения (стенокардия). Пока неизвестно, какие изменения, вызванные нарушением кровоо­бращения в ткани (например, необычный ха­рактер сокращений, кислородная недоста­точность, повышенная концентрация мета­болитов), приводят к возбуждению сер­дечных ноцицепторов. Гладкомышечные стенки полых внутренних органов, очевидно, содержат множество висцеральных ноцицепторов. Эти рецепторы отвечают отчасти на пассивное растяжение и отчасти на активное сокращение гладких мышц. При изометрическом сокращении, т.е. без изменения длины (например, когда выход из органа блокирован), висцеральные ноцицепторы активируются особенно силь­но. В этих условиях возникает чрезвычайно сильная боль, клиническими примерами та­кого рода являются желчная и почечная ко­лика, вызываемая соответственно закупор­кой желчного протока или мочеточника. Ишемия тоже может вызвать сильную вис­церальную боль; не известно, приводят ли к ней механические или же химические изме­нения в ткани. Легкие тоже содержат много ноцицепторов, которые активируются таки­ми стимулами, как раздражающие газы или пылевые частицы.

Гистология. Из двух основных типов нервных окончании в коже — инкапсулированных и свободных — последние гораздо более многочисленны. Таким образом, большое число болевых точек само по себе наводит на мысль, что болевыми рецептора­ми являются свободные нервные окончания, и этот вывод подтверждается многими другими данными. Так, показано, что в кожных язвах, в которых возникает только боль и не бывает никаких других ощущений, содер­жатся только свободные нервные оконча­ния. Роговица, барабанная перепонка и пульпа зуба тоже содержат только эти окончания, и в этих тканях боль возникает скорее, чем какое-либо другое ощущение. При некоторых повреждениях перифериче­ской иннервации, при которых больные чув­ствуют только боль, тоже найдены одни лишь свободные нервные окончания. Кроме того, во внутренних органах и других обла­стях тела они найдены там, где соответ­ствующими стимулами можно вызвать боль.