В отличие от других сенсорных модальностей боль дает нам мало информации о внешнем мире. Она информирует нас о грозящей опасности, так как вызывается вредными (повреждающими ткани) стимула­ми. Другие модальности не выполняют этой особой защитной функции, поэтому значе­ние чувства боли для нормальной жизни трудно переоценить.

Боль не является эмоцией, но болевые ощущения, не­сомненно, могут вызывать эмоциональную реакцию. Подобно эмоции, боль обычно побуждает организм к действию. Так же как страх подготавливает вас к тому, чтобы обороняться или спасаться бегством, боль весьма определенно сигнализирует вам, что не­обходимо что-то сделать, чтобы прервать контакт с потенциально опасным объектом, а затем принять надлежащие меры, если уже произошло повреждение какой-то части тела.

Только очень немногие люди нечувствительны к боли, и они довольно часто получают серьезные травмы в виде ожогов или порезов.

Боль чрезвычайно важ­на в медицине — ­именно она, лишая больно­го покоя, приводит его к врачу. Болевые ощущения нередко бывают одним из первых, а иногда и един­ственным проявлением заболевания, позволяющим врачу поставить диаг­ноз, определить тяжесть болезни и необходимые лечебные мероприятия. Однако не всегда имеется соответствие между тяжестью заболевания и интенсивностью ощущений боли. Часто серьезные поражения внутрен­них органов не сопровождаются болевыми ощущениями и, напротив, не­редко сильнейшие болевые ощущения возникают при совершенно ничтож­ных и не опасных поражениях и являются главной причиной страдания.

Нейрофизиологическая основа боли.

Специфичность чувства боли. На протяже­нии последнего столетия были выдвинуты три главные гипотезы о механизме перифе­рического кодирования болезненных стиму­лов. Это теории интенсивности, распределе­ния импульсов (pattern theory) и специфично­сти; из них только последняя получила достаточное экспериментальное подтвер­ждение .

Теории интенсивности и распределения импульсов были выдвинуты потому, что разнообразие болезненных стимулов — т.е. отсутствие одного-единственного адекват­ного стимула — привело к предположению об отсутствии специальных болевых рецеп­торов (ноцицепторов). Наоборот, полагали, что боль всегда возникает тогда, когда низкопороговые механо - и терморецеиторы стимулируются с интенсивностью, превос­ходящей определенный уровень. Согласно теории интенсивности, ноцицептивные сти­мулы вызывают в низкопороговых рецепто­рах залпы импульсов особенно высокой ча­стоты: согласно теории распределения им­пульсов, эти стимулы вызывают особый порядок следования импульсов, отличный от разрядов, вызываемых невредоносными стимулами. По обеим этим гипотезам, цен­тральная нервная система декодирует изме­ненный афферентный поток как ощущение боли. В противоположность этому теория специфичности постулирует (по полной ана­логии с другими сенсорными модальностями) существование специальных ноцицепто­ров (болевых рецепторов), которые отвечают только на интенсивные стимулы и таким образом непосредственно вызывают ощу­щение боли. Главными доказательствами последней точки зрения служат следующие факты. 1. Существует состояние, называемое анальгезией, при котором от­сутствует боль, но сохранено чувство прикосновения (оно возникает при легком наркозе, а также при некоторых заболеваниях спинного мозга), и тогда разрез кожи ощущается как прикосновение и давление, но не как боль. 2. На коже имеются особые болевые точки: если колоть очень тонкой иглой различные участки кожи, то можно попасть в точки, при уколе которых боль возникает сразу, без предварительного чувства прикоснове­ния. На середине роговой оболочки глаза нет осязательных точек, но имеются болевые; гистологические исследования показали, что там раз­ветвляются только голые веточки чувствительных нервов без всяких спе­цифических осязательных телец. 3. После перерезки и сшивания нерва в процессе регенерации нервных волокон сначала восстанавливается боле­вая чувствительность и лишь затем, через значительное время, остальные виды чувствительности. При восстановлении только болевой чувствитель­ности любое раздражение кожи — прикосновение, поглаживание, давле­ние — вызывает нередко ощущение нестерпимой боли. При восстановле­нии других видов чувствительности (тактильной, тепловой, холодовой) чрезмерные болевые ощущения исчезают, и болевые чувства приобретают обычный характер. Существенно, что такая последовательность восстанов­ления ощущений после повреждения нерва соответствует определенным морфологическим этапам регенерации поврежденных нервных стволов и рецепторов. На ранних этапах регенерации нервных волокон они не имеют миелиновой оболочки и представляют собой свободные нервные окончания (голые осевые цилиндры). Именно в это время любое раздраже­ние воспринимается как боль. По мере появления миелиновой оболочки и восстановления структуры рецепторов возникает и обычная чувствитель­ность кожи, а чрезмерные болевые ощущения исчезают.

Волокна, проводящие болевые импульсы

Электрофизиологические исследования афферентной импульсации нервных стволов и волокон при болевых раздражениях показали, что импульсы, вызывающие ощущение боли, проводятся афферентными волок­нами двух типов. Одни из них относятся к группе A, это тонкие миелиновые волокна, со скоростью проведения возбуждения 5—15м/сек. Другие — тонкие безмиелиновые волокна, относящиеся к группе С, со скоростью проведения возбуждения 1—2 м/сек. Соответственно различной скоро­сти распространения болевых импульсов, а значит и различному времени поступления их в центральную нервную систему, болевые раздражения вызывают как бы двойное ощущение — вначале мимолетное, точно лока­лизованное, но не очень сильное, которое сменяется разлитым «тупым», субъективно весьма неприятным, сильным болевым ощущением.

Существует предположение, что чувство боли возникает в тех случаях, когда появляются синхронные нервные разряды одновременно в очень боль­шом числе афферентных волокон. Это предположение помогает понять тот факт, что при регенерации нервных волокон, когда миелиновая оболочка еще не сформировалась, любое раздражение кожных рецепторов воспри­нимается как болевое. Отсутствие миелиновой оболочки облегчает вовле­чение в процесс возбуждения одновременно большого количества нерв­ных волокон.

Адаптация болевых рецепторов

Адаптация болевых рецепторов может быть обнаружена следующим опытом: если в кожу вколоть иглу и не смещать ее, то возникающие от укола нервные импульсы и ощущение боли прекращаются. Они появляют­ся вновь при всяком движении, так как при этом происходит смещение иглы и раздражение новых неадаптировавшихся болевых рецепторов.

Болевые рефлексы

Болевые раздражения вызывают многообразные рефлекторные реак­ции. Характерной их особенностью является то, что в осуществление рефлекторного акта вовлекаются многие органы тела.

При болевых рефлексах наблюдаются: повышение мышечного тонуса, учащение сердечной деятельности и дыхания, сужение сосудов, повыше­ние артериального давления, уменьшение мочеотделения и секреции пище­варительных соков, увеличение потоотделения, торможение моторной дея­тельности кишечника, повышение содержания сахара в крови и увеличен­ный распад гликогена, сужение зрачков и ряд других явлений. Многие из перечисленных реакций являются следствием возбуждения симпатической нервной системы и усиленной секреции адреналина и гормонов задней до­ли гипофиза. Увеличена также секреция кортикостероидов. Все перечис­ленные вегетативные компоненты болевых рефлексов имеют значение в мобилизации сил организма, что необходимо в жизнеопасных ситуациях, когда происходит повреждение тканей, вызывающее болевые ощущения.