Хронический гепатит
ОГЛАВЛЕНИЕ
Хронические гепатиты (введение) .
Хронический активный гепатит
Хронический активный вирусный гепатит Хронический аутоиммунный гепатит
Хронический персистирующий гепатит .
Хронический лобулярный гепатит .
Неспецифический реактивный гепатит
Гранулематозный гепатит
Военно-врачебная экспертиза
Список литературы
ХРОНИЧЕСКИЕ ГЕПАТИТЫ
В Международной классификации болезней печени (1974, 1978) дается определение хронического гепатита как полиэтиологического воспалительного заболевания печени, продолжающегося без улучшения не менее 6 мес. С морфологических позиций хронический гепатит рассматривается как диффузное воспалительно-дистрофическое поражение печени, характеризующееся некрозами, гистиолимфоплазмоцитарной инфильтрацией, преимущественно портальных полей, гиперплазией звездчатьк ретикулоэндотелиоцитов, умеренньш фиброзом в сочетании с дистрофией печеночньк клеток. Следует подчеркнуть, что при хроническом гепатите возможно выраженное в большей или меньшей степени повреждение паренхимы и стромы печени.
Европейской ассоциацией по изучению печени (De Groote J. et al., 1968) выделены две основные морфологические группы, разница между которыми в ряде случаев выражена нечетко (хронический персистирующий и хронический агрессивный гепатит).
Хронический персистирующий гепатит характеризуется расширением портальных трактов и воспалительной клеточной инфильтрацией. Дольковая архитектура сохранена, фиброз отсутствует или выражен слабо.
Хронический агрессивный гепатит. Воспалительный инфильтрат захватывает портальные тракты и распространяется в паренхиму, нарушая целостность пограничной пластинки; видны ступенчатые некрозы, образующиеся внутридольковые септы. Воспалительная реакция от умеренной до резко выраженной. Как правило, в инфильтрате много лимфоцитов и плазматических клеток. Фиброзные поражения более обширны, чем при хроническом персистирующем гепатите.
Архитектоника долек нарушена, но четко выраженной узловой регенерации паренхимы нет. Основываясь на клинико-биохимических данных и особенно морфологических методах исследований, хронический агрессивньш гепатит подразделяют на подгруппы: 1) с умеренной активностью и 2) с выраженной активностью воспалительного процесса; в дальнейшем, кроме того, была выделена и неблагоприятно протекающая некротизирующая форма.
Приведенное разделение хронического гепатита не дает представления об этиологии, клинических проявлениях различных форм, особенностях их течения.
В новой Международной классификации хронических заболеваний печени 1974 г. (Акапулько, Мексика) и 1978 г. (ВОЗ) при разделении хронического гепатита сохранен тот же основной принцип. Однако предпочтение отдано термину «хронический активный гепатит» (ХАГ) как более приемлемому с точки зрения деонтологии.
Кроме двух морфологических типов хронического гепатита (активного и персистирующего), включенных в Международную классификацию, выделяют также хронический лобулярный гепатит. Лобулярный гепатит характеризуется мелкими некрозами во второй или третьей зонах ацинусов и внутридольковой лимфоидно-клеточной инфильтрацией, которая выражена значительно больше, чем инфильтрация портальных трактов. Важно подчеркнуть именно преобладание внутридольковых поражений над
портальными и перипортальными. Термин «лобулярньш гепатит» подчеркивает преимущественную локализацию воспаления, но не дает информации об активности процесса.
Новые исследования значительно расширили представления о хронических гепатитах. Дополнительные морфологические признаки, которые должны учитываться при определении особенностей заболевания, приведены в табл.1.
Таблица 1. Морфологическая классификация хронического гепатита.
Показатель |
Хронический гепатит | ||
Активность процесса |
Персистирующий портальный гепатит |
Персистирующий лобулярньш гепатит |
Агрессивный гепатит |
Некрозы |
Отсутствуют |
Единичные внутридольковые |
Ступенчатые мостовидные |
Преимущественная локализация |
Портальная |
Лобулярная |
Портально-перипортально-лобулярные |
Исходя из современного представления о хроническом гепатите как самостоятельном заболевании, имеющем своеобразную клиническую и морфологическую характеристики, а в ряде случаев известные этиологические факторы, особенности патогенеза, разработана следующая рабочая классификация хронического гепатита с учетом различных принципов.
Этиологическая
Вирусный (В, С, D)
Лекарственный
Токсический
Алкогольный
Метаболический:
при болезни Вильсона-Коновалова, гемохроматозе,
при недостаточности а 1-антитрипсина. Идиопатический (аутоиммунный и др.) Неспецифический реактивный гепатит Вторичный билиарньш гепатит при внепеченочном холестазе. Морфологическая Агрессивный Персистирующий Лобулярньш Клиническая по активности процесса:
активный (незначительная, умеренная, выраженная, резко выраженная степень активности); неактивный
В представленной классификации неспецифический реактивный гепатит и вторичньш билиарньш гепатит не являются самостоятельными
нозологическими формами, и их включение в классификацию продиктовано частотой встречаемости в клинической практике.
Патогенез. В патогенезе вирусных поражений печени важны два фактора: вирусная репликация и иммунный ответ больного.
Непосредственное цитопатическое действие персистирующего в тканях вируса гепатита В в настоящее время подвергается сомнению. В результате активной репликации вируса гепатита В (HBV) появляются вирусные антигены или вирусиндуцированные неоантигены на клеточной поверхности инфицированного гепатоцита, которые могут предстать как антигены - мишени для эффекторных клеток. Различие иммунного ответа на антигены HBV в ткани печени определяет исход инфекции и широкий спектр вирусных поражений печени: от бессимптомного носительства, острого вирусного гепатита, ХАТ, цирроза печени до гепатоцеллюлярного рака.
При нормальной иммунной реакции происходит пролиферация иммунокомпетентных Т-лимфоцитов, которые и «узнают» HBsAg, внедрившийся в мембрану пораженного гепатоцита. При взаимодействии с антигеном лимфоциты продуцируют растворимый фактор, вызывающий деструкцию гепатоцита и содержащегося в нем вируса.
Чрезмерная иммунная реакция приводит к развитию тяжелой формы острого гепатита; при отсутствии реакции человек становится носителем вируса. При несовершенной иммунной реакции Т-лимфоциты способны разрушать инфицированные гепатоциты, но не могут предотвращать инфицирование вирусом здоровых клеток. В зависимости от выраженности некроза гепатоцитов развивается хронический персистирующий или активный гепатит.