ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ

Введение.

В XXI век человечество входит с новой проблемой – резкое увеличение числа хронических заболеваний легких. В условиях ухудшающейся экологии, распространения табакокурения, увеличивается не только распространенность этих заболеваний, но и летальность (6). По прогнозам ВОЗ, в XXI веке летальность вследствие патологии органов дыхания будет занимать вторую строку в общей структуре причин смерти. Так, по данным American Thoracic Society, с 1982 года число больных хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) к 1995 году возросло на 41,5% и составило 14 млн. человек, причем в 12,5 млн. случаев причиной был хронический обструктивный бронхит (1). Особенное неблагополучие этой тенденции придают данные о поздней диагностике такого тяжелого заболевания, как ХОБЛ. European Respiratory Society (ERS) указывает, что лишь в 25 % случаях заболевание диагностируется своевременно (2).

Как уже указывалось, наиболее часто ХОБЛ развивается на фоне хронического обструктивного бронхита. Это привело к терминологическим неясностям и выраженной разнородности в формировании диагноза.

В каких же случаях правомерна постановка диагноза хронического бронхита. По определению ВОЗ, состояние выражающееся в наличии продуктивного кашля на протяжении, по крайней мере, 3 месяцев в течение 2 лет при отсутствии других заболеваний, которые могут вызывать указанные симптомы, необходимо рассматривать как хронический бронхит (3).

А хронический обструктивный бронхит – это заболевание, характеризующееся хроническим диффузным неаллергическим воспалением бронхов, ведущее к прогрессирующему нарушению легочной вентиляции по обструктивному типу и проявляющееся кашлем, одышкой и выделением мокроты, не связанными с поражением других органов и систем (4).

Строгого определения ХОБЛ не существует, в связи с чем определение носит описательный характер: хроническая обструктивная болезнь легких – заболевание, характеризующееся снижением максимального экспираторного потока и замедлением форсированного опорожнения легких, которые медленно прогрессируют и являются необратимыми (2).

Довольно распространенная классификация, в которой выделялись хронический простой, обструктивный, гнойный и гнойно-обструктивный варианты за последние годы претерпела изменения и на первый план вышло разделение бронхитов по наличию обструкции, так как от этого фактора в первую очередь зависят тяжесть и прогноз заболевания. Более того, хронический обструктивный бронхит (ХОБ) часто стал подменяться термином ХОБЛ, что не вполне верно. Конечно, наиболее частой причиной ХОБЛ является ХОБ (1), но дело в том, что ХОБЛ кумулятивное понятие, отражающее состояние с медленно и необратимо прогрессирующей обструкцией дыхательных путей, в основе которой лежит не только воспаление и склероз, свойственные для бронхита, но и деструкция ацинарной ткани с потерей эластических свойств легких, что характерно для эмфиземы. ХОБЛ является собирательным понятием и объединяет в себе такие заболевания как: хронический обструктивный бронхит, эмфизему легких и бронхиальную астму тяжелого течения. Видимо, более верно говорить о том, что ХОБЛ является заключительным этапом любой обструктивной патологии (рис.1). Именно поэтому выделение ХОБ имеет важное значение, позволяя при ранней диагностике проводить адекватную терапию, направленную на устранение обратимого компонента бронхиальной обструкции (4). В связи с этим, при формулировке диагноза в тех ситуациях, когда можно выделить нозологическую принадлежность заболевания (что характерно для ХОБЛ легкой и средней степени тяжести), термин ХОБЛ следует опустить и ограничиться указанием нозологии, степени тяжести, фазы заболевания и наличия осложнений (5).

Учитывая вышесказанное, предпочтение следует отдать клинико-функциональной классификации хронического бронхита.

Классификация хронического бронхита:

По функциональной характеристике:

1. необструктивный (простой)

2. обструктивный

По характеру воспаления:

1. катаральный

2. гнойный

По фазе заболевания:

1. обострение

2. ремиссия

Также при формулировке диагноза необходимо отметить возможные осложнения, характерные для данной патологии, а именно: дыхательная недостаточность (I, II, III степени) и хроническое легочное сердце (14).

Отдельно представим классификацию ХОБЛ, которая отличается по степени тяжести, по сути являясь также отображением тяжести хронического обструктивного бронхита (табл. 1).

ЭТИОЛОГИЯ.

Основными причинами возникновения и дальнейшего развития хронического бронхита являются аэрополлютанты и неиндифферентная пыль, которые механически или химически вызывают раздражение слизистой оболочки бронхиального дерева, а также рецидивирующие инфекции.

1. Табакокурене: среди прочих факторов риска стоит на первом месте. Табачный дым содержит не только токсичные вещества, такие как формальдегид, бензопирен, винилхлорид, но и является «поставщиком» огромного количества свободных радикалов, запускающих процессы перекисного окисления липидов и ведущих к повреждению эпителия бронхов.

2. Промышленные поллютанты и производственная пыль: озон, окислы серы, азота, углерода, органические соединения, образующиеся при сгорании нефти и газа, кадмий, кремний.

3. Хронические инфекции ЛОР-органов, а также частые ОРВИ и острые бронхиты (аденовирус, РС-вирусы, вирус гриппа, микоплазмы).

Следует отметить, что кроме внешних воздействий, есть внутренние факторы, способствующие развитию хронического бронхита и, в первую очередь, его самой тяжелой формы – ХОБЛ. К этим факторам относятся дефицит a-1-антитрипсина, высокий уровень IgE, бронхиальная гиперреактивность, семейный характер заболевания и генетическая предрасположенность (2).

ПАТОГЕНЕЗ.

Наиболее важным звеном в патогенезе хронического бронхита являются нарушения в системе мукоцилиарного клиренса.

Механическое и химическое раздражение слизистой оболочки дыхательных путей вызывает увеличение образования бронхиального секрета и ведет к изменению его вязкостных свойств. Токсическое воздействие на клетки и дискриния приводят к нарушению функции мерцательного эпителия, увеличивая недостаточность мукоцилиарного эскалатора. В этих условиях длительное воздействие токсических веществ ведет к дистрофии и разрушению реснитчатых клеток и образованию так называемых «проплешин» – участков слизистой свободных от мерцательного эпителия. Точно такие же изменения в рельефе слизистой оболочки дыхательных путей вызывает действие респираторных вирусов.

Вышеописанное нарушение мукоцилиарного клиренса ведет к нарушению всего комплекса его функций: секреторной, очистительной, защитной, а это, в свою очередь результируется в том, что поврежденные участки слизистой оболочки теряют способность препятствовать адгезии микроорганизмов, которые внедряются через эти участки в более глубокие слои и поддерживают воспалительный процесс.

Вне зависимости от формы, наиболее часто при хроническом бронхите выявляется колонизация Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis и Streptococcus pneumoniae (13).