Развитию расширения вен пищевода и кардии обычно способ­ствуют два основных фактора — повышение портального давления и наличие анатомических коллатералей между портальной и кавальной системами. Портальная гипертензия способствует обратному току крови из воротной вены через венечную вену желудка в вены пищевода и верхнюю полую вену. Повыше­ние портального давления при недостаточно развитых анастомозах между венами пищевода и венами системы верхней полой вены вызывает расширение, удлинение, извилистость и образование узлов.

Если анатомические связи между венами желудка и пищевода отсутствуют, то наступает расширение только вен желудка. Пер­вый вариант, когда в результате поражения селезеночной вены от­ток осуществляется через вены желудка в воротную вену или ее анастомозы. Второй вариант, когда развитие анастомозов идет че­рез вены желудка, надпочечниковую, диафрагмальную и забрюшинные вены с сосудами кавальной системы.

Расширение и нарушение целости вен чаще наблюдается в ниж­ней, реже в средней части и совсем редко — на всем протяжении пищевода. В желудке венечная вена расширяется у места пере­хода ее в вены пищевода и очень редко расширяются вены проксимальной части желудка.

Острые кровотечения из варикозных вен пищевода и кардии встречаются от 8,9 (Б. С. Розанов, 1960) до 10,43% (Б. А. Петров, И. И. Кучеренко, 1961). Этот вид кровотечений занимает четвертое место среди всех кровотечений и третье место среди неязвенных геморрагий. Острое кровотечение из расширенных вен пищевода и кардии начинается внезапно кровавой рвотой (76,91%), слабостью, голо­вокружением и дегтеобразным стулом (21,38%) и обмороком (1,71%). Кровавая рвота, как правило, обильная, характеризуется выделением алой крови и у 64,95% больных она повторялась от 2 до 14 раз. При профузных кровотечениях кровь выделяется «фонтаном» или «полным ртом» и тут же быстро сворачивается, превращаясь в желеобразную массу. Боли в эпигастральной об­ласти или правом подреберье отмечали 34,19% больных, у 65,81 % — болей в животе не было.

ГРЫЖИ ПИЩЕВОДНОГО ОТВЕРСТИЯ ДИАФРАГМЫ

Одним из осложнений грыж пищеводного отверстия диафрагмы являются кровотечение и анемия, описанные впервые Carman, Fineman, (1924) и Hedbloom (1925). Частота этих осложнений среди грыж пищеводного отверстия колеблется от 11 до 53,2%. Грыжа пищеводного отверстия как причина желудочного кровотечения встречается нечасто.

Острая геморрагия проявляется рвотой кровью, рвотой массами цвета «кофейной гущи», черным стулом.

Желудочные кровотечения, обычно наблюдаются при больших смешанных грыжах, реже при околопищеводных и скользящих грыжах (М. П. Гвоздев, 1972). Причиной желудочного кровотечения является нарушение соотношения устойчивости слизистой к повышению внутрижелудочного давления, венозной гипертензии механической травме, вызываемой грубой пищей и другими раздражающими агентами. Малейшее повреждение слизистой при венозной гипертензии и явлениях гастрита в грыжевом мешке может вызвать желудочное кровотечение. При разрыве слизистой, развитии острых эррозий и язв кровотечение может носить массивный характер.

Диагностика острых желудочных кровотечений, возникающих при грыже пищеводного отверстия, представляет значительные трудности, так как классические симптомы в разгар геморрагии весьма скудны. Ведущее значение в диагностике принадлежит рентгенологиче­скому исследованию, которое следует проводить с помощью густого и жидкого бария, как в вертикальном и горизонтальном положении туловища, так и с его поворотами. Следует использовать прием глубокого вдоха и искусственного кашля, положение Тренделенбурга, поднятие вытянутых ног и давление на эпигастральную об­ласть (Н. Н. Каншин, 1963; Б. А. Петров с соавт., 1966; М.П.Гвоздев, 1972).

Эзофагоскопия и гастрофиброскопия, зондирование нижней трети пищевода по методу Н. Н. Каншина (1964), функциональная проба на эзофагит могут быть исполь­зованы для уточнения диагноза после прекращения кровотечения. По данным М. П. Гвоздева (1972), важное диагностическое значе­ние имеет радиотелеметрическое исследование рефлюкса желудоч­ного содержимого в пищевод. Это исследование позволяет выявить начальные формы грыжи пищеводного отверстия, но возможно только при наличии в желудке кислого содержимого.

СИСТЕМНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КРОВИ, ОСЛОЖНЕННЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЕМ

Острые желудочно-кишечные кровотечения на почве системных заболеваний крови встречаются нечасто. По данным Б. С. Роза­нова—в 7,4%, а по данным В. Д. Братусь—в 3,5% всех желу­дочно-кишечных кровотечений. Среди больных с неязвенными кро­вотечениями их число достигает 13% (С. М. Бова, 1967).

Острый лейкоз возникает внезапно и проявляется сла­бостью, головокружением, высокой температурой, ознобом, блед­ностью кожных покровов и слизистых, кровоизлияниями в кожу, кровотечениями из десен, носа, матки и слизистых желудочно-ки­шечного тракта. Иногда появляются плотные и безболезненные лимфатические узлы, в 25—40% увеличивается печень и селезенка, в 30% —имеют место некротические изменения в глотке и на слизистой пищеварительного тракта. Постоянным симптомом являете анемия, которая может носит нормохромный, гиперхромный и реже гипохромный характер. Количество лейкоцитов может достигать 100000—200000 в 1мл, а при лейкопенической форме, встречающейся в 40—50%, число лейкоцитов значительно падает. Наиболее верным диагностическим признаком является морфологическая картина белой крови, характеризующаяся появлением гемоцитобластов, миелобластов, лимфобластов и ретикулярных лейкемических клеток. Иногда же в периферической крови изменения могут оказаться незначительными и диагноз представляет значительные трудности. В таких случаях весьма ценное диагностическое значение приобретает стернальная пункция и изучение миелограммы.

Только на основании данных миелограммы нам удалось установить причину анемии. В развитии анемии при остром лейкоз имеет значение редукция эритропоэза в связи с резчайшей гемоцитобластной метаплазией, повышенный рост гемолиза и профузные кровотечения (И. А. Кассирский, Г. А. Алексеев, 1970).

Профузные кровотечения при лейкозах возникаю не только в результате резкой кровоточивости сосудов, как это считает В. Д. Братусь (1971), но и в результате язвенно-некротических поражений слизистых желудочно-кишечного тракта с образованием острых язв.

Хронические лейкозы встречаются чаще острых и мо­гут поражать любой возраст. Хронический миелолейкоз наблю­дается у взрослых и детей. Длительность жизни колеблется от 1 до 10 лет и более. Хронический лимфолейкоз—болезнь среднего и пожилого возраста. Лимфатические узлы лежат отдельно друг от друга, плотные и безболезненные. Печень и селезенка увели­чены, но не достигают таких размеров, как при хроническом миелозе. Диагноз подтверждается при исследовании периферической крови и костного мозга. Продолжительность жизни при хрониче­ском лимфолейкозе больше, чем при хроническом миелолейкозе. Больные живут в течение 20—30 лет. Формы болезни с выражен­ной анемией, геморрагическим диатезом (при тромбоцитопении) и общими дистрофическими расстройствами протекают более злока­чественно (И. А. Кассирский, Г. А. Алексеев, 1970).