Большинство "свежих" тромбоэмболов в сосудистом русле легких подвергается лизису и организации. Лизис эмболов начинается с первых дней болезни и продолжается в течение 10-14 сут. С восстановлением капиллярного кровотока увеличивается продукция сурфактанта и происходит обратное развитие ателектазов легочной ткани.

В ряде случаев постэмболическая обструкция легочной артерии сохраняется длительное время. Это обусловлено рецидивирующим характером заболевания, недостаточностью эндогенных фибринолитических механизмов или соединительнотканной трансформацией тромбоэмбола к моменту попадания его в легочное русло. Персистирующая окклюзия крупных легочных артерий приводит к развитию тяжелой гипертензии малого круга и хронического легочного сердца.

Клинические проявления ТЭЛА

Клиническая картина и течение ТЭЛА в значительной степени определяются количеством и калибром обтурированных легочных сосудов, темпами развития эмболического процесса и степенью возникших при этом гемодинамических расстройств.

Обычно ТЭЛА манифестирует одним из трех клинических вариантов:

- внезапная одышка неясного происхождения - выявляются тахипноэ, тахикардия; патологии со стороны легких не отмечается, отсутствуют признаки острой правожелудочковой недостаточности;

- острое легочное сердце - выявляются признаки острой правожелудочковой недостаточности, артериальная гипотензия, тахипноэ, тахикардия;

- инфаркт легкого - в зависимости от локализации тромбоэмбола различают: а) массивную ТЭЛА, при которой тромбоэмбол локализуется в основном стволе и/или главных ветвях легочной артерии; б) субмассивную ТЭЛА - эмболизацию долевых и сегментарных ветвей легочной артерии (степень нарушения перфузии соответствует окклюзии одной из главных легочных артерий); в) тромбоэмболию мелких ветвей легочной артерии.

При массивной и субмассивной ТЭЛА наиболее часто наблюдаются следующие клинические симптомы и синдромы:

- внезапная одышка в покое (ортопноэ не характерно!);

- пепельный, бледный цианоз; при эмболии ствола и главных легочных артерий наблюдается выраженная синюшность кожных покровов, вплоть до чугунного оттенка;

- тахикардия, иногда экстрасистолия, мерцание предсердий;

- повышение температуры тела (даже при наличии коллапса), связанное преимущественно с воспалительным процессом в легких и плевре;

- кровохарканье (наблюдается у 1/3 больных) вследствие инфаркта легкого;

- болевой синдром в следующих вариантах: а) ангинозноподобный с локализацией боли за грудиной; б) легочно-плевральный (острая боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыхании и кашле); в) абдоминальный (острая боль в правом подреберье, сочетающаяся с парезом кишечника, упорной икотой), обусловленный воспалением диафрагмальной плевры, острым набуханием печени;

- при аускультации легких выслушиваются ослабленное дыхание и мелкопузырчатые влажные хрипы на ограниченном участке (чаще над правой нижней долей), шум трения плевры;

- артериальная гипотензия (или коллапс) в сочетании с повышением венозного давления;

- синдром острого легочного сердца: патологическая пульсация, акцент II тона и систолический шум во втором межреберье слева от грудины, пресистолический или протодиастолический (чаще) "галоп" у левого края грудины, набухание шейных вен, печеночно-яремный рефлюкс (симптом Плеша);

- церебральные расстройства, обусловленные гипоксией головного мозга: сонливость, заторможенность, головокружение, кратковременная или длительная потеря сознания, двигательное возбуждение или выраженная адинамия, судороги в конечностях, непроизвольные дефекация и мочеиспускание;

- острая почечная недостаточность вследствие нарушения внутрипочечной гемодинамики (при коллапсе).

Даже своевременное распознавание массивной ТЭЛА не всегда обеспечивает эффективную ее терапию, поэтому большое значение имеют диагностика и лечение тромбоэмболий мелких ветвей легочной артерии, часто (в 30-40% случаев) предшествующих развитию массивной ТЭЛА.

Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии может манифестировать:

- повторными " пневмониями " неясной этиологии, некоторые из них протекают как плевропневмония;

- быстро преходящими (2-3 сут) сухими плевритами, экссудативным плевритом, особенно с геморрагическим выпотом;

- повторными немотивированными обмороками, коллапсами, нередко сочетающимися с ощущением нехватки воздуха и тахикардией;

- внезапно возникающим чувством сдавления в груди, протекающим с затруднением дыхания и последующим повышением температуры тела;

- "беспричинной" лихорадкой, не поддающейся антибактериальной терапии;

- пароксизмальной одышкой с ощущением нехватки воздуха и тахикардией;

- появлением и/или прогрессированием сердечной недостаточности, резистентной к лечению;

- появлением и/или прогрессированием симптомов подострого или хронического легочного сердца при отсутствии анамнестических указаний на хронические заболевания бронхолегочного аппарата.

Инфаркт легкого развивается преимущественно при тромбоэмболии долевых и сегментарных ветвей легочной артерии. Его развитие зависит не только от калибра обтурированного сосуда, но и от состояния коллатерального кровообращения, бронхолегочного аппарата. Зона инфаркта почти всегда значительно меньше бассейна обтурированного сосуда, что обусловлено функционированием бронхолегочных сосудистых анастомозов на уровне прекапилляров. Формирование инфаркта легкого обычно начинается на 2-3-и сутки после эмболизации, а полное его развитие происходит за 1-3 нед.

Клиническими признаками инфаркта легкого являются боли в грудной клетке, кровохарканье, одышка, тахикардия, крепитация, влажные хрипы над соответствующим участком легкого, повышение температуры тела.

Боль в соответствующей половине грудной клетки появляется на 2-3-й день после тромбоэмболии. Она обусловлена реактивным плевритом над инфарцированным участком легкого, усиливается при глубоком дыхании, кашле, иногда при надавливании на соответствующие межреберные промежутки. По мере разрешения фибринозного плеврита или накопления в плевральной полости выпота боль исчезает. При вовлечении в процесс диафрагмальной плевры может наблюдаться псевдосимптоматика острого живота.

Кровохарканье при инфаркте легкого появляется у 10- 56% больных, возникает на 2-3-и сутки после легочной эмболии, т.е. в период формирования инфаркта легкого. В большинстве случаев оно скудное, продолжается несколько дней (иногда до 2-4 нед). Повышение температуры тела, как правило, наблюдается с 1-2-го дня болезни, сохраняется несколько дней (реже 1-3 нед). Температура тела субфебрильная, при развитии инфарктпневмонии повышается до 38,5-39њС.

Притупление перкуторного звука, усиление голосового дрожания, влажные хрипы и крепитация отмечаются только при обширных инфарктах легкого и инфаркт-пневмониях. В период формирования инфаркта легкого появляется шум трения плевры, который выслушивается в течение нескольких часов или дней и исчезает по мере разрешения фибринозного плеврита или накопления в полости плевры экссудата.