«Синкопальное» утопление наблюдают в 5 — 10 % случаев, главным образом у женщин и детей. При этом возникает первичная рефлекторная остановка сердца. «Синкопальное» утопление обычно возникает при эмоциональном шоке непосредственно перед погружением в воду (падение с большой высоты), воздействии очень холодной воды на кожу (гидрошок) или рецепторы верхних дыхательных путей (ларингофарингеальный шок).

«Синкопальное» утопление характерно первоначальным наступлением клинической смерти. Бросается в глаза резкая бледность, а не синюшность утонувших, жидкость не выделяется из дыхательных путей ни при спасении, ни во время реанимации. Дыхательных движений нет, только иногда бывают единичные судорожные подвздохи. Сердцебиений нет, зрачки расширены, на свет не реагируют. У «бледных» утонувших клиническая смерть продолжается дольше и даже при температуре воды 18—22°С может превышать 6 мин. При утоплении в ледяной воде продолжительность клинической смерти увеличивается в 2—3 раза, так как гипотермия защищает кору головного мозга от гипоксии.

Лечение. Оказание немедленной помощи на месте происшествия и во время транспортировки на спасательную станцию лицами, хорошо знакомыми с принципами реанимации, значительно повышает шансы на спасение. В начальном периоде утопления помощь направлена на успокоение пострадавшего, улучшение оксигенации крови (кислородотерапия), кровообращения (противошоковое положение, согревание, растирание, аналептики).

В периоде агонии или клинической смерти необходимы восстановление проходимости дыхательных путей, ИВЛ, поддержание кровообращения за счет усиления притока крови к сердцу (наклонное положение, поднятие ног, сдавление брюшной аорты), массажа сердца. Первые два этапа реанимации начинают сразу после того, как лицо утонувшего будет над водой, во время буксировки его к берегу или катеру. В спасательном катере, лодке или на берегу при отсутствии кровообращения немедленно, продолжая ИВЛ, начинают массаж сердца. Тратить время на удаление воды из нижних дыхательных путей не следует.

После восстановления эффективного кровообращения (пульсация периферических сосудов, исчезновение выраженного цианоза, сужение зрачков) пострадавшего транспортируют в стационар в сопровождении медицинского работника. В лечебное учреждение направляют и пострадавших, которые не нуждались в реанимации. Даже кратковременная потеря сознания во время утопления или сразу после него должна рассматриваться как серьезное предупреждение о тяжести возможных последствий утопления. Резкие нарушения дыхания и кровообращения могут повториться или наступить первично во время транспортировки, поэтому сопровождающие должны быть готовы к интубации, ИВЛ, массажу сердца, введению лекарств. При длительной транспортировке показано вливание в/в 400 - 800 мл полиглюкина, особенно при истинном утоплении в морской воде.

После доставки пострадавшего в стационар необходимы экстренные ЭКГ, рентгенография органов грудной клетки, определение газов крови, КЩС, гематокрита, концентрации белка, свободного гемоглобина и основных электролитов. Всем пострадавшим, перенесшим агональное состояние или клиническую смерть, обязательны ингаляция кислородом через носоглоточные катетеры, при нарушении вентиляции — ИВЛ газовой смесью, содержащей более 60 % кислорода, коррекция метаболического ацидоза в/в вливанием гидрокарбоната натрия в первоначальной дозе 3 мл 5 % раствора на 1 кг массы тела, инъекция 100—150 мг кокарбоксилазы, 50—100 мг никотинамида, предупреждение гипертермии антипиретиками. При обнаружении гемолиза контролируют диурез и реакцию мочи. Доза щелочного раствора должна обеспечивать ее нормальную или слабоосновную реакцию (рН > 7,0). Всем пострадавшим назначают антибиотики широкого спектра действия. При подозрении на регургитацию и аспирацию желудочного содержимого показаны антипротеазы (аминокапроновая кислота, пантрипин, контрикал, гордокс), а также глюкокортикоиды в больших дозах (до 15—30 мг преднизолона или 2—4 мг дексаметазона на 1 кг массы тела в первые сутки).

В случаях циркуляторной гиподинамии назначают сердечные гликозиды в/в вместе с глюкозированными полиионными растворами и другими жидкостями, нормализующими волемию, содержание белка, электролитный баланс. При почечной недостаточности стимулируют диурез маннитолом или лазиксом.

У больных непрерывно контролируют пульс, частоту дыхания, ЭКГ; не менее 2 раз в первые сутки делают рентгенографию грудной клетки и исследуют газы артериальной крови.

Клиническая картина после эффективной реанимации при истинном, реже асфиксическом утоплении характеризуется не только последствиями тяжелой гипоксии. Специфическое повреждение легочной паренхимы проявляется одышкой и тахипноэ, цианозом, глубокой гипоксемией (РаО2 при дыхании воздухом составляет 35—45 мм рт. ст.). Гипоксимию некоторое время не удается купировать ни максимальным обогащением вдыхаемого воздуха кислородом, ни даже ИВЛ с ПДКВ. В начале восстановительного периода отмечаются тахикардия и спазм кожных сосудов, гиповолемия с гемоконцентрацией, циркуляторная гиподинамия, на ЭКГ — признаки очаговой или диффузной гипоксии миокарда. Замедленное разрешение гипоксемии и метаболического ацидоза, сохранение высокого уровня лактата, несмотря на коррекцию буферирующими растворами, могут привести к синдрому «вторичного утопления» с появлением или значительным усилением болей в груди, ощущением нехватки воздуха, цианозом кожи, нарастанием тахипноэ и тахикардии. Тяжелая гипоксемия (РаО2 ниже 50 мм рт. ст.) и дыхательный алкалоз сопровождаются психомоторным возбуждением, аритмией, усилением признаков гипоксии миокарда, резким тахипноэ с участием вспомогательных мышц. Появляется надрывный кашель с возрастающим количеством мокроты и появлением в ней прожилок крови, иногда наблюдается кровохарканье. Рентгенологически выявляются понижение прозрачности прикорневых отделов, мелкие рассеянные тени, «хлопья снега» в периферических отделах легких. При ИВЛ заметно повышается давление на вдохе, снижается РаО2 при неизмененных режимах работы аппарата ИВЛ и подаче кислорода. Синдром «вторичного утопления» протекает либо абортивно, с возникновением пневмонических фокусов, либо с развитием прогрессирующего уплотнения легких, либо в виде прогрессирующего альвеолярного отека. В последнем случае пострадавший буквально захлебывается мокротой, ее количество достигает 1— 2 л в час. Интенсивная геморрагическая окраска мокроты заставляет заподозрить легочное кровотечение. Рентгенологически выявляются диффузные, беспорядочно расположенные, различной интенсивности и протяженности двусторонние тени. В некоторых случаях отек прогрессирует чрезвычайно быстро и от момента начала пенообразования до смерти проходят считанные минуты.

При начальных признаках «вторичного утопления» (нарастание одышки, тахипноэ, гипоксемия с гипокапнией, появление или усиление ЭКГ-признаков гипоксии миокарда и гипоциркуляции, сдвиг в сторону метаболического ацидоза, рентгенологические симптомы прогрессирующего уплотнения легких) больному вводят оксибутират натрия и переходят на ИВЛ с давлением в конце выдоха в 5—8 см вод. ст. Чем позже в такой ситуации переводят больного на ИВЛ с ПДКВ, тем хуже прогноз. Применение на фоне ИВЛ богатой кислородом смесью концентрированных растворов альбумина и салуретиков (лазикс, этакриновая кислота), гепарина в профилактических дозах (10000 ЕД 2 раза в сутки) позволяет остановить прогрессирующее уплотнение легких и способствует разрешению синдрома «вторичного утопления».[7]