Патогенез смерти при утоплении.

Утопление — острое патологическое состояние, развивающееся при случайном или намеренном погружении в жидкость (главным образом в воду), что затрудняет или полностью прекращает газообмен с воздушной средой при сохранении анатомической целостности системы внешнего дыхания. Причинами являются аспирация воды или другой жидкости в дыхательные пути при сохраненном дыхании; прекращение легочного газообмена вследствие ларингоспазма; остановка сердца в результате психического (страх) или рефлекторных воздействий (удар о воду, холодовой шок). Утопление с переходом в терминальное состояние может развиваться на конечном этапе охлаждения в воде, когда нарушения газообмена, сердечной деятельности, мышечных движений приводят организм в состояние ступора или выключают сознание.

При истинном утоплении вода аспирируется в легкие после непродолжительной задержки дыхания. Часто паническое состояние с некоординированными движениями, с избыточной вентиляцией при выныривании, резкими изменениями частоты, ритма и глубины дыхания вначале вызывает гипокапнию, быстро сменяющуюся гиперкапнией, которая в сочетании с гипоксемией возбуждает дыхательный центр, устраняет произвольную задержку дыхания, способствует непроизвольным вдохам под водой. Спазм сосудов малого круга, повышение давления в легочной артерии вследствие гипоксемии, гиперкапнии и ацидоза, гиперкатехоламинемии и рефлекторных реакций с дыхательных путей усугубляют дыхательные и циркуляторные расстройства, метаболический и дыхательный ацидоз. Потеряв сознание, пострадавший опускается на дно и продолжает аспирировать воду. Иногда возникает рвота, и вместе с водой в легкие попадает содержимое желудка. Поступление плазмы из переполненных легочных капилляров в альвеолы формирует пушистую пену, которая заполняет дыхательные пути и заметно определяет нарушения легочного газообмена после извлечения утонувшего из воды. Гемодинамические нарушения в восстановительном периоде после истинного утопления определяются прежде всего динамикой гиповолемии и сгущением крови, возникающих во время утопления, а также зависят от состояния миокарда и коронарного кровотока. Электролитные сдвиги, гемолиз, желтуха, гемоглобинурия, нарушения функции почек после утопления определяются скорее гипоксемией, гиповолемией и нарушениями кровообращения, чем составом воды (пресная или соленая).

Специфический вариант истинного утопления развивается у пловцов-ныряльщиков, пользующихся комплектом № 1 (маска, дыхательная трубка, ласты). Для увеличения срока пребывания под водой они проводят предварительную гипервентиляцию, а под водой ориентируются на субъективное побуждение к вдоху. Гипервентиляция и физическая нагрузка во время плавания увеличивают время до момента такого побуждения: тканевое РО2 уже может стать критическим, а РСО2 в крови и спинномозговой жидкости остается еще ниже порогового уровня. Ныряльщик теряет координацию движений, а затем сознание и аспирирует воду. Аналогична причина утопления при повторных частых ныряниях, когда перерывы между ныряниями недостаточны для восстановления кислородного долга. Гипоксия мозга последовательно нарастает до критического уровня, при котором происходит потеря сознания. Снабжение мозга кислородом ухудшается непроизвольными попытками вдоха при закрытой голосовой щели, напоминающими прием Вальсальвы и снижающими приток крови к сердцу, МОК и АД.

Клиника. Истинное утопление имеет три периода. В начальном периоде сохраняются сознание и произвольные движения, способность задерживать дыхание при погружении в воду. Спасенные в этом. периоде возбуждены либо заторможены, у них возможны неадекватные реакции на обстановку. Одни апатичны, впадают в депрессию вплоть до сомнолентного состояния, другие, наоборот, длительно возбуждены, немотивированно активны (пытаются встать, уйти, отказываются от медицинской помощи). Кожные покровы и слизистые оболочки синюшны. При утоплении даже в теплой воде (18—24°С) наблюдается озноб. Дыхание шумное, частое, прерывается приступами кашля. Первоначальные тахикардия и гипертензия вскоре сменяются брадикардией и гипотонией. Верхний отдел живота вздут. Через некоторое время после спасения может возникнуть рвота проглоченной водой и желудочным содержимым. Тем не менее острые клинические проявления утопления быстро разрешаются, восстанавливается способность ориентироваться и самостоятельно передвигаться, но слабость, головная боль, кашель сохраняются несколько дней.

В агональный период истинного утопления теряется сознание, но еще сохраняются дыхание и сердечные сокращения. Кожные покровы спасенного в агональном периоде холодные, резко синюшные. Изо рта и носа вытекает пенистая жидкость розового цвета. Дыхание прерывистое, с характерными редкими судорожными вдохами. Без мер по его поддержанию оно вскоре угнетается. Сердечные сокращения слабые, редкие, аритмичные, пульсация определяется только на сонных или бедренных артериях. Хотя и не всегда, но бывают признаки повышенного венозного давления: расширение и набухание подкожных вен шеи и предплечий. Зрачковый и роговичный рефлексы вялые, нередко отмечается тризм жевательных мышц. В периоде клинической смерти нет дыхания и сердечных сокращений, зрачки расширены и на свет не реагируют. Этот период при истинном утоплении короткий, так как все энергетические ресурсы исчерпаны во время борьбы за жизнь.

Асфиксическое утопление протекает по типу чистой асфиксии. Этому состоянию, как правило, предшествует выраженное угнетение ЦНС вследствие алкогольной или другой интоксикации, удара о воду головой или животом, эмоционального стресса. Попадание небольших количеств воды в верхние дыхательные пути вызывает рефлекторное апноэ и ларингоспазм. Задержка дыхания сменяется периодом «ложнореспираторных» вдохов. Из-за тонического смыкания голосовой щели вода в легкие не поступает, но может заглатываться, создавая опасность рвоты и истинного утопления на последних этапах умирания или в момент реанимации. Падение сердечной деятельности, ацидоз и нарушение притока крови к сердцу создают условия для развития отека легких.

При асфиксическом утоплении начального периода нет или он очень короток. В агональном периоде воздухоносные пути утонувшего свободны от содержимого, но спасенные тоже резко синюшны, без сознания. Тризм и ларингоспазм вначале затрудняют проведение ИВЛ, но все же в большинстве случаев интенсивным выдохом в нос пострадавшего удается преодолеть ларингоспазм. Пульсация периферических артерий ослаблена, на сонных и бедренных артериях она может быть отчетливой. По мере продолжения асфиксии сердечная деятельность критически угасает, ложнореспираторные вдохи прекращаются, голосовая щель размыкается. В это время нос и рот пострадавшего могут заполняться белой или слаборозовой пеной. Период клинической смерти при асфиксическом утоплении несколько длиннее, чем при истинном: при температуре воды 18—22°С он иногда достигает 4-6 мин. Синюшные кожные покровы и появление пушистой пены, отсутствие дыхания и кровообращения не позволяют дифференцировать эти два варианта утопления в периоде клинической смерти. Успешность реанимации при асфиксическом утоплении также сомнительна даже при утоплении в холодной воде и отсутствии сопутствующих повреждений.