Аритмии сердца . Терапия
Если лечение эффективно и аритмии ликвидирована, то целесообразно продолжать прием подобранного противоаритмического препарата обычно еще в .течение нескольких дней или недель, особенно если причина аритмии не устранена полностью.
Пароксизмальная тахикардия
Пароксизмальная тахикардия – приступы эктопической наджелудочковой (предсердной, предсердно-желудочковой) или желудочковой тахикардии, характеризу ющиеся регулярным ритмом с частотой около 140 – 240 уда ров в минуту, внезапным началом и внезапным окончанием. Патофизиологической основой заболевания является в большинстве случаев циркуляция импульса, реже – повышение автоматизма участков проводящей системы дистальнее синусового узла.
Диагноз. Пароксизм обычно ощущается больным как приступ сердцебиения с отчетливым началом и окончанием, продолжительностью от нескольких секунд до не скольких дней. Приступу может предшествовать появление или учащение экстрасистол того же уровня. Во время приступа при пальпации пульса и аускультации выявляют частый правильный ритм.
Наджелудочковая, особенно предсердная, тахикардия часто сопровождается различными проявлениями вегетативной дисфункции – потливостью, обильным мочеиспусканием в конце приступа, увеличением перистальтики кишечника, небольшим повышением температуры тела. Затянувшиеся приступы сопровождаются слабостью, обмороками, неприятными ощущениями в области сердца, а при наличии заболевания сердца – стенокардией, появлением или нарастанием сердечной недостаточности. Массаж каротидного синуса при наджелудочковой тахикардии иногда позволяет сразу нормализовать ритм, хотя бы кратковременно. Больной обычно указывает на подобные приступы в прошлом.
При желудочковой тахикардии в отличие от наджелудочковой громкость 1 тона может быть несколько неравномерной. Массаж каротидного синуса и другие ваготропные воздействия не влияют на ритм. Вегетативные признаки не характерны. Неблагоприятное влияние на общее состояние больного в целом более выражено. Обычно указания на частые подобные приступы в анамнезе отсутствуют.
На ЭКГ при наджелудочковой тахикардии ритм частый правильный, видны неизмененные желудочковые комплексы, перед которыми при предсердной тахикардии может быть различим слегка деформированный зубец Р. Зубец Р может быть неразличим при предсердно-желудочковой тахикардии. При предсердной тахикардии он может совпадать с зубцом Т предыдущего комплекса. Предсердная тахикардия нередко сопровождается нарушением предсердно-желудочковой и (или) внутрижелудочковой проводимости, чаще по правой ножке пучка Гиса. Нарушение предсердно-желудочковой проводимости может быть различной степени, вплоть до полной блокады.
При желудочковой тахикардии видны значительно деформированные комплексы QRST. Предсердия могут возбуждаться ретроградно или независимо от желудочков в правильном ритме, но зубец Р в основном накладывается на желудочковые комплексы и поэтому не всегда различим. В результате форма и амплитуда комплекса QRST и контур нулевой линии слегка меняются от цикла к циклу. Отдельные комплексы могут оказаться уже других или быть нормальными, если возбуждение, пришедшее из предсердий, случайно захваты вает желудочки или часть желудочков после выхода из рефрактерного состояния. Непостоянство взаимодейетвия предсердий и желудочков обусловливает неодинаковую звучность 1 тона. При измерении интервалов RR можно убедиться, что ритм не является строго правильным. Эти особенности отличают желудочковую тахикардию от наджелудочковой с блокадой ножки пучка Гиса. Иногда в течение нескольких часов или дней после пароксизма желудочковой тахикардии на ЭКГ регистрируются отрицательные зубцы Т, реже со смещением сегмента SТ, – изменения, обозначаемые как посттахикардиальный синдром.
Клиническое значение. В большинстве случаев пароксизмы наджелудочковой тахикардии – проявление нейроциркуляторной дистонии, однако они встречаются при любых заболеваниях сердца. Пароксизмы провоцируются нагрузкой (эмоциональной, физической), курением, алкоголем, гипоксией. Пароксизмы предсердной тахикардии, особенно в сочетании с предсердно-желудочковой блокадой, могут быть проявлением интоксикации сердечными гликозидами, выраженного дефицита калия. Пароксизмы наджелудочковой тахикардии наблюдаются при синдроме слабости синусного узла и синдроме Вольффа – Паркинсона – Уайта. Непосредственно во время пароксизма, не имея документированного. анамнеза, уточнить такую связь обычно не удается. Прогностическое значение пароксизма наджелудочковой тахикардии при наличии заболевания сердца всегда серьезнее, чем при отсутствии такового. В этом случае тахикардия подлежит более настойчивому лечению.
Пароксизмы желудочковой тахикардии почти всегда связаны с серьезным заболеванием сердца (острый инфаркт миокарда, аневризма сердца, миокардит, тяжелый порок и др., интоксикация сердечными гликозидами или хинидином) и расцениваются как угрожающее состояние. Они тяжелее переносятся больными, чем пароксизмы наджелудочковой тахикардии, чаще приводят к тяжелой артериальной гипотензии, нарушению кровоснабжения органов, нарастанию ишемии миокарда и сердечной недостаточности
Желудочковая тахикардия, особенно при остром инфаркте миокарда, может быть предвестником мерцания желудочков. Больные с посттахикардиальным синдромом нуждаются в наблюдении и исключении инфаркта миокарда.
Лечение. Пароксизмы наджелудочковой тахикардии у части больных прекращаются спонтанно. Во время приступа надо прекратить нагрузки, уложить больного, выяснить тактику лечения предыдущих приступов (если они были). Важно успокоить больного (спокойные обстановка и разговор, седативные средства). Естественный или лекарственный сон способствует купированию приступа. Если есть основания предполагать, что пароксизм может быть связан с интоксикацией сердечными гликозидами или синдромом слабости синусного узла, то больного следует госпитализировать в кардиологическое отделение, где лечение будут проводить в условиях готовности к реанимации. В остальных случаях необходима стимуляция блуждающего нерва – энергичный массаж области каротидного синуса, попеременно справа и слева по 15 – 20 с под постоянным контролем пульса (массаж области каротидного синуса противопоказан старым людям из-за опасности травмы сосуда), вызывание рвотных движений, давление на брюшной пресс (натуживание) или глазные яблоки. Иногда сам больной прекращает приступ натуживанием, определенным, поворотом головы или другими приемами. Эти маневры чаще приносят успех в начале приступа, приводя к внезапной нормализации ритма. В случае отсутствия непосредственного результата их целесообразно время от времени повторять и позже, на фоне лекарственного лечения.
Прием внутрь 40 – 60 мг пропранолола в начале приступа иногда купирует его через 15 – 20 мин. Быстрее и надежнее действует внутривенное введение верапамила (2 – 4 мл 0,25 % раствора), или пропранолола (до 5 мл 0,1 % раствора), или новокаинамида (5 – 10 мл 10% раствора). Эти препараты следует вводить медленно в течение нескольких минут, постоянно контролируя пульс и АД, поскольку возможно резкое его снижение. При значительной артериальной гипотензии (систолическое АД 90 мм.рт.ст. и менее) предварительно вводят подкожно или внутримышечно мезатон, который изредка приводит к нормализации ритма. Одному больному нельзя вводить в вену попеременно верапамил и пропранолол из-за опасности чрезмерной брадииардии или остановки сердца после прекращения приступа. У некоторых больных эффективен дигоксин внутривенно. Дигоксин можно использовать для усиления эффекта наряду с другими названными препаратами. Лечение дигоксином возможно, если больной не получал сердечные гликозиды в ближайшие дни перед приступом.