В патогенезе конкретных форм аритмий нередко участвуют различные электрофизиологические феномены, которые сложным образом сочетаются между собой.

Диагноз. Аритмии диагностируют главным образом по ЭКГ. Оценка ЭКГ в 12 обычно применяемых отведе ниях более информативна, чем оценка по одному отведе нию, Однако большинство аритмий могут быть диагно стированы и по одному отведению с фиксацией обоих электродов на грудной клетке, как это делают при кардиомониторном наблюдении.

При быстро меняющемся состоянии больного, на пример в остром периоде инфаркта миокарда, более информативно длительное или постоянное наблюдение за ЭКГ при помощи кардиомониторов, которыми оснащены блоки интенсивной терапии. Созданы аппараты, позволяющие проводить непрерывную регистрацию ЭКГ на магнитную ленту в течение суток в амбулаторных условиях при обычной активности. Эти системы позволяют выявить редко возникающие и быстро проходящие аритмии, уточнить провоцирующую роль внешних факторов, оценить выраженность аритмического синдрома и результаты лечения.

Иногда для диагностики аритмий применяют внутрисердечную электрографию предсердно-желудочкового пучка (пучка Гиса). Для этого в правый желудочек сердца трансвенозно вводят катетер с электродами. Электроды должны быть прижаты к межжелудочковой перегородке вблизи трикуспидального клапана. При таком биполярном отведении удается зарегистрировать сигналы, соответствующие деполяризации предсердий, предсердно-желудочкового пучка и желудочков (депо ляризация синусного узла не регистрируется).

Эти сигналы нормально записываются именно в такой последовательности, они связаны определенными временными соотношениями между собой и элементами наружной ЭКГ, которая всегда регистрируется одновременно. Нормальная продолжительность Основных интервалов составляет: РА – около0,03 с, АН – около 0,09 с, HV – около 0,045 с. При аритмиях’ могут изменяться как интервалы, так и последовательность этих элементов, что соответствует изменению последовательности охвата возбуждением отделов сердца. Кратковременная (например, .в течение минуты) частая (около 150 импульсов в минуту) программируемая стимуляция отрезков проводящей системы через введенные электроды и измерение последующей предавтоматической паузы позволяют оценить основные местные электрофизиологи ческие свойства. Внутрисердечная электрография выпол няется по узким показаниям в некоторых кардиологических учреждениях.

Большинство аритмий могут быть заподозрены и по клиническим признакам, главным образом характерным жалобам – пульсу и сердечным тонам, реакции ритма на ваготропные воздействия (массаж каротидного синуса, пробы Вальсальвы). Данные обычного обследования особенно важны для оценки клинического значения аритмий.

Клиническое значение. Значение аритмий разнооб разно. Одни формы, например мерцание желудочков и желудочковая асистолия, всегда являются агональным состоянием, требующим немедленных реанимационных мер. Другие, например синдром Вольффа – Паркинсона – Уайта, стойкая блокада правой ножки предсердно желудочкового пучка, многие больные вообще не замечают и ведут полноценный, активный образ жизни.

Степень неблагоприятного влияния большинства форм аритмий на больных индивидуально различна. В большой степени она определяется частотой и эффективностью желудочкового ритма. Аритмии могут вызвать ухудшение гемодинамики, например развитие или усиление сердечной или коронарной недостаточности, нарушение кровоснабжения органов. Эти изменения возникают как при частом желудочковом ритме (тахисистолических аритмиях), так и чрезмерном его урежении (брадисистойических аритмиях). При многих аритмиях велика вероятность тромбоэмболических осложнений. У части больных аритмия, не вызывая объективно заметных неблагоприятных последствий, субъективно тяжело воспринимается, может лишить больного трудоспособности. В некоторых случаях появление аритмии, клинически как бы мало значимой, позволяет предсказать прогрессирование ее в сторону жизненно опасных форм. Нередко появление аритмии имеет диагностическое значение, свидетель ствует об обострении болезни – ИБС, миокардита и др.

Форма аритмии, за исключением отмеченных выше агональных форм, сама по себе обычно не позволяет надежно судить о ее клиническом значении, опасности для данного больного. Достоверные критерии клинической тяжести аритмий отсутствуют, однако сочетание ряда косвенных признаков обычно помогает ориентировочно судить об этом.

Оценка клинического значения аритмии у конкретного больного, имеющая значение для выбора лечения, часто оказывается наиболее сложным- вопросом, стоящим перед врачом ири ведении больного с аритмией.

Лечение. Включает устранение провоцирующих факторов, лечение основного заболевания, собственно противоаритмические меры (противоаритмические средства, ваготропные воздействия) и специальные методы лечения. Для многих больных большое значение имеют седативное лечение, психотерапия. В отдельных случаях необходимо хирургическое вмешательство на проводящих путях.

Противоаритмические лекарственные средства оказывают различное действие на электрофизиологические функции разных отрезков проводящей системы. В настоящее время получила распространение приведенная ниже группировка противоаритмических средств, разработанная главным образом на основании экспериментальных данных.

1. Антагонисты натрия.

IA. Типа хинидина (хинидин, новокаинамид, дизопирамид, аймалин): замедляют проводимость увеличивают родолжительность потен циала действия.

IB. Типа лидокаина (лидокаин, дифенин, этмозин, мексилетин): за медляют проводимость и уменьшают продолжительность потенциа-

ла действия.

IC. Типа флекаинида (флекаинид, аллапинин): замедляют проводи мость и не влияют на продолжительность потенциала действия.

II. b-адреноблокаторы (пропранолол): подавляют предсердные аритмии, замедляют предсердно-желудочковое проведение, мало дей ствуют на желудочковые аритмии.

III. Препараты, удлиняющие потенциал действия и рефрактерный период во всех отрезках проводящей системы (амиодарон).

IV. Антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем): действуют при предсердных аритмиях, замедляют предсердно-желудочковое про ведение.

Специальные методы лечения включают электроим пульсную терапию (ЭИТ) и электрокардиостимуляцию (ЭКС).

ЭИТ (электрическая дефибрилляция) применяется при эктопических тахисистолических аритмиях. Разовый электрический разряд большой мощности, проходя через сердце, вызывает синхронное возбуждение и сокращение всех его отделов. Наступающая после этого кратковременная рефрактерная фаза благоприятствует проявлению затем собственного автоматизма синусного узла (если он не подавлен значительно патологическим про цессом или лекарственными веществами) и восстановлению нормального ритма.

ЭИТ может быть плановой и экстренной. Перед плановой ЭИТ больному должна быть разъяснена суть лечения. В течение 2 – 3 нед до плановой процедуры и такого же времени после ее проведения больной должен принимать непрямой антикоагулянт в эффективной дозе (если нет противопоказаний). Процедура проводится натощак после 6 – 8 ч голодания. Прием сердечного гликозида в терапевтических- дозах в предшествующие дни не препятствует процедуре. Назначение хинидина за 1 – 2 дня до этого в поддерживающих дозах (0,6 – 1 г/сут) повышает вероятность нормализации ритма и удержания его. У части больных прием хиниди на в этих дозах сам по себе обусловливает нормализацию ритма. Признаки интоксикации сердечным гликозидом или хинидином являются противопоказанием для ЭИТ, она должна быть отложена до исчезновения признаков интоксикации. Непосредственно до и после процедуры регистрируют ЭКГ. ЭИТ выполняют под поверхностным наркозом, в условиях полной готовности к реанимации. В течение 5 – 15 мин до начала процедуры дают кислород. Экстренная ЭИТ производится без указанных при готовлений.