1.3. Иммунология СПИДа

Многие, если не все, клинические проявления ВИЧ можно объяснить развитием у больных глубокой иммунной недостаточности. Столь сильное угнетающее воздействие ВИЧ на иммунную систему в свою очередь объясняется особой склонностью вируса поражать лимфоциты определённого типа(клеточным тропизмом).

Главной мишенью вируса служит популяция созревших в тимусе Т-лимфоцитов, известных как хелперы/индукторы. Эти клетки несут на своей поверхности молекулы гликопротеина, называемого CD4, который связывает гликопротеин оболочки ВИЧ. Уничтожением лимфоцитов, несущих CD4, вероятно, обусловлена иммуносупрессорное действие вируса.

Установлено, что молекулы CD4, хотя и в меньших количествах, имеются не только на хелперах/индукторах, но и на других клетках. Некоторые моноциты и макрофаги определённо несут на своей поверхности CD4; возможно, это относится и к некоторым

В-лимфоцитам(продуцентам антител). CD4 или очень близкая к нему молекула была обнаружена в головном мозге, хотя остаётся неясным, какие именно клетки её продуцируют.

Т-хелперы/индукторы, несущие CD4, были в совокупности названы «дирижёром иммунологического оркестра»,- они играют центральную роль в развитии иммунного ответа.

На контакт с антигеном эти клетки реагируют делением и выработкой лимфокинов, таких как интерлейкин-2, интерфероны, факторы роста и дифференцировки В-лимфоцитов. Эти лимфокины действуют как локальные гормоны, контролирующие рост и созревание лимфоцитов и других типов, в частности цитотоксических/супрессорных (CD8) Т-лимфоцитов и продуцирующих антитела В-лимфоцитов. Кроме того, лимфокины влияют на созревание и функции моноцитов и тканевых макрофагов.

После заражения выработка антител вначале не нарушается; появление антител к оболочечным и сердцевинным белкам вируса в это время служит даже главным признаком инфекции. Затем в сыворотке повышается концентрация иммуноглобулинов всех классов, что свидетельствует о поликлональной активации В-лимфоцитов. Причина этого не совсем ясна, но можно думать, что имеет место прямая активация В-лимфоцитов вирусом. В наиболее поздних стадиях заболевания концентрации иммуноглобулинов имеют тенденцию снижаться.

Наиболее сильное воздействие ВИЧ оказывает на иммунный ответ, опосредуемый Т-клетками. Как и при других вирусных инфекциях, в первые дни или недели может возрастать число цитотоксических супрессорных клеток CD8. При этом у здоровых серопозитивных пациентов уровни лимфоцитов и различных субпопуляций Т-клеток могут оставаться нормальными. Человек может долгое время иметь антитела к ВИЧ (т.е. быть серопозитивным) и между тем оставаться здоровым. И всё же число CD4-хелперов/индукторов неуклонно падает, что наряду с появлением новых клинических симптомов свидетельствует о прогрессировании болезни. Позднее при явно выраженной клинической картине, уменьшается количество CD8-лимфоцитов.

По мере того как болезнь развивается в направлении лимфаденопатии и СПИД-ассоциированных симптомов, тесты на активность Т-лимфоцитов, в том числе и тесты на продукцию лимфокинов, дают всё более отклоняющиеся от нормы результаты. Это относится и к тестам на активность моноцитов и макрофагов, в том числе и на способность к уничтожению внутриклеточных паразитов. Естественная активность клеток-киллеров тоже снижена. В кожных пробах с контрольными антигенами у больных наблюдается анергия.

Биопсия лимфоузлов выявляет у пациентов с лимфоденопатией множество увеличенных фолликулов, часто с инфильтрацией CD8-лимфоцитами и с истощением популяции клеток. На более поздних стадиях, когда размеры лимфоузлов возвращаются к норме, фолликулы оказываются как бы «выгоревшими», их нормальная структура теряется, а клеток становится всё меньше.

Согласно простейшему предположению, причиной иммунного дефицита может быть разрушение вирусом Т-хелперов/индукторов, а также, вероятно, моноцитов и макрофагов. Другая возможность- то, что гликопротеин оболочки вируса, связывающийся с CD4 препятствует нормальным функциям этой молекулы. Поскольку CD4 участвует во взаимодействии хелперов/индукторов с клетками иных типов, это должно было бы блокировать их нормальную активность.

Была также высказана мысль, что в иммуносупрессии какую-то роль может играть аутоиммунный ответ. У больных на ряду с лимфопенией иногда наблюдается нейтропения, анемия или тромбоцитопения, и эти явления объясняли выработкой аутоиммунных антител(Адлер М.).

ЧАСТЬ 2

СОЦИАЛЬНЫЕ АСПЕКТЫ СПИДА

СПИД не только болезнь отдельных индивидуумов, СПИД- болезнь общества, без которого не может существовать. Особенно СПИД не может существовать без пороков общества. Сюда входят пороки не только заразившихся, но и неинфицированных.

1.4. Группы риска

Существуют так называемые группы риска. Группы риска являют собой группы людей, которые имеют наибольшую возможность стать инфицированными. Ниже и будут приведены такие группы риска.

В настоящее время в мировой литературе более или менее подробно рассматривается шесть групп или контингентов риска, имеющих наибольшее социальное и медико-биологическое значение в проблеме СПИДа.

Первые случаи СПИДа были выявлены у мужчин-гомосексуалистов. И ещё долго эта группа настолько доминировала среди людей, заражённых вирусом иммунодефицита, что чуть ли не аксиомой, прочно закрепившейся в сознании медицинских работников и всего населения, стала фраза:«СПИД-болезнь гомосексуалистов». Тем самым непроизвольно резко принижалась опасность инфекции для других групп населения, хотя довольно скоро было установлено, что СПИД может поражать и бисексуалистов, и даже людей, которым половые извращения несвойственны.

Полагают, что первую группу риска составляют наркоманы, причём не все, а только те, которые принимают наркотики посредством введения их шприцем. Вполне понятно, что групповое применение нестерилизованных шприцев и игл к ним, а также введение наркотика через недезинфицированную кожу или прямо через одежду, использование для введения нестерильного продукта, часто получаемого из загрязнённых полуфабрикатов, - всё это чревато заражением не только ВИЧ, но и возбудителями других заболеваний(сифилиса, вирусного гепатита, гноеродных инфекций). Кроме того иммунологические исследования по диагностике и прогнозированию течения ВИЧ-инфекции показали, что у наркоманов СПИД развивается быстрее.

Второй по значению группой риска являются гомо- и бисексуалисты (сначала она считалась первой). Наибольшая интенсивность распространения вируса представителями этой группы сексопатологами и эпидемиологами объясняется тем, что при половом контакте у них чаще возникают трещины слизистой оболочки прямой кишки или анального отверстия, в результате чего вирус легко проникает в кровь. В этом отношении, видимо, необходимо отметить ещё и то, что нормальный половой контакт между мужчиной и женщиной, имевший место физиологически предусмотренным путём, редко приводит к нарушению целостности слизистых оболочек или кожных покровов, т.е. редко создаёт возможность проникновения вируса в кровь. В противном случае, когда половой контакт происходит не по нормальным путям (в том числе и через прямую кишку), возможность попадания ВИЧ в кровь полового партнёра существенно возрастает. Кроме того, на слизистой оболочки прямой кишки имеются дополнительные рецепторы для ВИЧ которых нет на слизистых оболочках половых органов.