По тестам функциональной диагностики выявляются ано-вуляция и низкая эстрогенная насыщенность. На рентгенограм­ме и при ультразвуковом исследовании органов малого таза определяется матка с размерами меньше нормы; яичники увеличены. Рентгенограмма черепа и турецкого седла у 2/3 больных не выявляет патологических изменений; у трети отмечаются увеличение размеров турецкого седла и остеопороз, на ЭЭГ — изменения, характерные для гиперандрогении. Повышение уровня ЛГ в плазме крови выражено в меньшей степени, чем при других формах заболевания, уровень ФСГ снижен, отношение ЛГ/ФСГ = 3,2; уровень пролактина в пределах нормы. В крови повышена концентрация дофамина и серотонина. Экскреция эстрогенов с мочой снижена, а экскреция 17-КС и ДЭА, наоборот, повышена. Толерантность к глюкозе изменена у половины пациенток.

Для анамнеза большинства больных центральной формой синдрома поликистозных яичников характерны указания на то, что их родители или ближайшие родственники страдали функциональными или органическими заболеваниями нервной системы. Течение беременности у матерей этих больных, как правило, было неблагоприятным (токсикозы, инфекционные болезни, травмы). В анамнезе больных в детском и пубертатном возрасте встречаются указания на высокий инфекционный индекс, в том числе перенесенные нейроинфекции, психические травмы, травмы черепа. Нередким признаком является позднее менархе — в 16—20 лет. Нарушения менструальной функции имеют характер олиго- или аменореи; значительно реже встречаются ациклические кровотечения. Кроме нарушений менструального цикла и бесплодия, больных с данной формой синдрома беспокоят головные боли, плохая память, быстрая утомляемость, слабость, патологическая прибавка в весе (чаще

с детства). Отмечается чрезмерное отложение жира на груди, животе, спине, бедрах. При осмотре видны красные и белые полосы растяжения на коже груди, живота, бедер; кожа сухая, ногти и волосы ломкие.

При гинекологическом осмотре обнаруживаются скудное половое оволосение, гипоплазия наружных и внутренних поло­вых органов. Яичники умеренно увеличены с обеих сторон, с гладкой поверхностью, безболезненные, плотные, подвижные. У части больных яичники пальпировать не удается из-за чрезмерной толщины передней брюшной стенки. По тестам функциональной диагностики выявляется слабая эстрогенная насыщенность. При ультразвуковом исследовании органов малого таза обнаруживаются тело матки несколько меньше нормы и умеренно увеличенные яичники. На рентгенограмме черепа у подавляющего большинства больных выявляются остеопороз или утолщение костей свода черепа, “пальцевые” вдавления, уменьшение размеров и сужение входа турецкого седла; на ЭЭГ — изменения, характерные для нарушений функции гипоталамического отдела мозга.

Концентрация ЛГ в периферической крови колеблется в широких пределах; от незначительно увеличенной до значи­тельно превышающей норму; содержание ФСГ не отличается от уровня для здоровых людей; отношение ЛГ/ФСГ в несколько раз превышает норму. Уровень пролактина в крови больных центральной формой синдрома может находиться в пределах, характерных для здоровых женщин или значительно превышать их. Содержание дофамина в биологических жидкостях организ­ма снижено, тогда как содержание серотонина в 2 раза превышает норму. Экскреция эстрогенов снижена, а экскреция 17-КС и ДЭА находится на верхней границе нормы или повышена В клинической практике целесообразно оценивать степень тяжести заболевания не только по характеру гормональных взаимоотношений, но и по клиническим критериям. С этой целью предложена квалификационная шкала, разработанная на основе дискретного метода структурного анализа с учетом длительности заболевания, характера и особенностей менстру­альной функции, степени выраженности эстрогенного и андро-генного влияний, гирсутизма, величины яичников, гипертрофии клитора, ожирения и т. д. Определение степени тяжести

заболевания имеет значение для обоснования метода лечения и позволяет прогнозировать его эффективность

Хроническая ановуляция и отсутствие признаков секретор­ной трансформации эндометрия относится к числу типичных проявлений СПКЯ при всех формах заболевания. При яични­ковой форме у значительного числа больных обнаруживаются гиперпластические процессы эндометрия; для сочетанной и центральной форм заболевания характерны атрофия или (реже) дисплазия слизистой оболочки матки. У больных, страдающих ациклическими маточными кровотечениями на фоне гиперэст-рогении, чаще обнаруживаются различные гиперпластические изменения эндометрия.

Независимо от генеза гиперэстрогении (чаще всего относи­тельной) при поликистозных яичниках чрезмерная стимуляция : эндометрия эстрогенами обусловливает риск развития атипи-ческой гиперплазии или рака эндометрия, частота которых, по данным Я. В. Бохмана и соавт. , среди больных рассматри­ваемого контингента составила 6,0 и 6,6% соответственно. Этот факт дает основание отнести больных с данным заболеванием, вне зависимости от клинико-патогенетических особенностей, к группе риска развития предрака и рака тела матки.

В литературе можно встретить упоминание о том, что рецидивирующая гиперплазия эндометрия чаще возникает у больных с так называемым вторичным поликистозным яич­ником, развивающимся на фоне нейроэндокринных обменных нарушений. Подобное утверждение в определенной мере дис­куссионно: во-первых, потому что выделение вторичной по патогенезу формы заболевания недостаточно обосновано, ибо при этом нередко отсутствуют типичные для него проявления; во-вторых, поскольку оно противоречит данным ряда исследо­вателей, отмечающих, что гиперпластические процессы эндо­метрия в равной степени присущи всем формам эндокринной патологии. По данным работы , среди молодых женщин, у которых был выявлен рак эндометрия, последний в 19—25% сочетался с теми или иными проявлениями СПКЯ. Сходные результаты получены Б. И. Железновым , согласно которым частота гиперпластических процессов эндометрия у данного контингента женщин составляет 19,5%, аденокарциномы — 2,5%.

Риск развития предрака и рака эндометрия существенно возрастает при наличии у больных с поликистозными яични­ками таких заболеваний, как гиперлипидемия, сахарный диабет,артериальная гипертония, проявления гиперкортицизма. Важное значение имеет длительность существования подобных нару­шений. Кроме того, известна общность особенностей патогенеза заболевания при синдроме поликистозных яичников и рака тела матки: нарушения овуляции, жирового и углеводного обмена, гиперплазия стромы яичников и эндометрия. Отсюда вытекает необходимость исследования состояния эндометрия до начала лечения больных с поликистозными яичниками и проведения повторного контроля в ближайшие и отдаленные сроки после его окончания. Ведущей линией тактики лечения должно стать стремление к достижению овуляции, что будет способствовать нормализации структуры слизистой оболочки матки .

Диагноз синдрома поликистозных яичников ставится на основании описанной выше клинической картины, для которой характерны прежде всего ановуляторные нарушения менстру­ального цикла, отсутствие беременности у молодых женщин, ожирение и умеренно выраженный гирсутизм при сохранении женского фенотипа.