Содержание

Этиология и патогенез

Клиника

Дифференциальная диагностика

Лечение

Список литературы

Под синдромом мальабсорбции понимают комплекс расстройств, возникающий в результате нарушения всасывания нутриентов, витаминов и микроэлементов в тонкой кишке. В настоящее время в широком смысле этот термин включает в себя и синдром нарушенного пищеварения, поскольку различные расстройства процессов переваривания пищи, развивающиеся при данном синдроме, приводят вторично и к нарушению процессов всасывания .

Этиология и патогенез

Синдром мальабсорбции может встречаться при многих заболеваниях: постгастрорезекционном синдроме, экзокринной панкреатической недостаточности (у больных хроническим панкреатитом, муковисцедозом и раком поджелудочной железы), заболеваниях печени, желчевыводящих путей (чаще всего в тех случаях, когда они сопровождаются нарушением выделения желчи), при синдроме короткой кишки (после резекции тонкой кишки, выполненной в связи с тромбозом и эмболией мезептериальпых артерий, травматических повреждениях кишечника, осложненных формах болезни Крона), интестинальных ферментопатиях (например, лактазной недостаточности) .

Нередкой причиной возникновения синдрома мальабсорбции служат поражения тонкой кишки, развивающиеся при целиакии. тропической спру, болезни Унппла, эозипофилыюм гастроэнтерите, системном мастоцито-зе, амилоидозе, иммунодефицитпых синдромах, лимфомах тонкой кишки и радиационном воздействии. В рамках синдрома мальабсорбции часто выделяют так называемый синдром экссудативной энтеропатии, который может возникать при инфекционных и паразитарных заболеваниях кишечника (например, амебиаз, туберкулез), лимфангиэктазии тонкой кишки, синдроме Золлингера-Эллисона и других заболеваниях.

Нарушения процессов всасывания в кишечнике отмечаются нередко при синдроме избыточного роста бактерий, который может развиваться при замедлении пассажа по тонкой кишке (после резекции желудка по Бильрот I и резекции кишечника с наложением анастомоза бок в бок или конец к бок, возникновении послеоперационного спаечного процесса в кишечнике, межкишечных свищах, формировании стриктур кишечника у больных болезнью Крона, опухолях кишечника и мезентериальных лимфоузлов), вследствие ретроградного заброса содержимого толстой кишки в тонкую после резекции илео-цекалного клапана, при ахлоргидрии.

Патогенез диареи, являющейся главным фактором, приводящим к развитию синдрома мальабсорбции, и его основным клиническим признаком, может включать в себя различные механизмы . Так, в основе возникновения диареи при дисахаридазной недостаточности лежит накопление в просвете кишечника осмотически активных частиц (непереваренных углеводов). Нарушение переваривания и всасывания жиров при внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы ведет к развитию стеатореи. При этом непереваренные жиры гидроксилируются в просвететолстой кишки бактериями, в результате чего стимулируется секреторная активность колоноцитов.

При постгастрорезекционном синдроме диарея обусловливается слишком быстрым поступлением осмотически активных компонентов пищи в верхние отделы тонкой кишки, в результате чего нарушаются процессы переваривания и всасывания, развивается стеаторея. Дополнительным патогенетическим фактором в таких случаях может выступать синдром избыточного роста бактерий, развивающийся в результате снижения секреции соляной кислоты. Возникновение диареи при экссудативной энтеропатии объясняется выходом высокомолекулярных белков плазмы в просвет кишечника и их последующим расщеплением кишечной микрофлорой па осмотически активные частицы, связывающие воду Несколько звеньев включает в себя патогенез диареи при синдроме короткой кишки. Во-первых, обширная резекция тонкой кишки вызывает нарушение всасывания углеводов и повышение осмолярности химуса; при этом расстройства всасывания жиров приводят к возникновению стеатореи. Резекция тонкой кишки способствует, кроме того, гиперсекреция соляной кислоты, вследствие чего инактивируются панкреатические ферменты. Во-вторых, резекция подвздошной кишки обусловливает снижение всасывания желчных кислот и их увеличенное поступление в просвет толстой кишки. Снижение этеро-гепатической циркуляции желчных кислот усугубляет стеаторею, а попадание свободных желчных кислот в толстую кишку тормозит абсорбцию натрия и стимулирует секрецию хлоридов, что также усиливает диарею. Наконец, устранение запирательного механизма илео-цекального клапана при резекции подвздошной кишки способствует возникновению синдрома избыточного роста бактерий.

Патогенез диареи при целиакии связан со снижением общей всасывательной поверхности слизистой оболочки тонкой кишки, возникающим в результате лимфоплазмоцитарной инфильтрации ее собственной пластинки с последующей атрофией ворсинок и пролиферацией клеток крипт. Структурные изменения слизистой оболочки тонкой кишки обусловливают возникновение диареи и нарушений процессов всасывания при таких заболеваниях, как болезнь Унппла, эозинофильный гастроэнтерит, системный мастоцитоз, амилоидоз кишечника, синдром вариабельного некласспфицируемого иммунодефицита, В- и Т-клеточная лимфома. радиационные поражения кишечника.

Клиника

Кал имеет кашицеобразную или водянисто консистенцию, часто приобретает неприятный запах и при наличии стеатореи плохо смывается со стенок унитаза. При нарушении синтеза желчных кислот или затруднении поступления их в кишечник (холестазе) стул становится ахоличным и приобретает жирный блеск. При лактазной недостаточности диарея появляется после употребления молока и молочных продуктов и сопровождается урчанием и схваткообразными болями в животе. Боли в верхней половине живота, иррадиирующие в поясничную область или приобретающие опоясывающий характер, сопровождают диарею при наличии хронического панкреатита.

Частым симптомом, встречающимся при синдроме мальабсорбции, является снижение массы тела, обусловленное недостаточным поступлением в организм основных питательных веществ. У детей и подростков (в частности, страдающих целиакией), синдром мальабсорбции приводит к задержке роста и инфантилизму.

Снижение уровня белка, особенно выраженное при экссудатив-ной энтеропатии, обусловливает возникновение отеков. Ухудшение всасывания железа и витамина B12 служит причиной развития анемии. Больные с синдромом мальабсорбции часто жалуются на общую слабость, утомляемость, снижение работоспособности.

У многих больных отмечаются клинические признаки дефицита различных витаминов (см. рисунок): В1 (парестезии), В2 (глоссит и анулярный стоматит), D (боли в костях, тетания), К (повышенная кровоточивость), А (фолликулярный гиперкератоз, расстройства сумеречного зрения), никотиновой кислоты (пеллагра) и др.

При длительном и тяжелом течении синдрома мальабсорбции прогрессирует кахексия, присоединяются симптомы полигландулярной недостаточности (надпочечников, половых желез), мышечная атрофия, психические нарушения.

Могут выявляться и другие клинические симптомы, обусловленные особенностями заболевания, приведшего к возникновению синдрома мальабсорбции. Так, при болезни Уиппла отмечаются боли в суставах, увеличение лимфатических узлов, поражения легких (бронхит, плеврит), сердца (эндокардит, перикардит) и центральной нервной системы. При системном мастоцитозе наблюдаются головные боли, тахикардия, изменения кожи по типу пигментной крапивницы. При иммунодефицитных синдромах определяется высокая частота инфекционных заболеваний верхних дыхательных путей. При синдроме Золлингера-Эллисона отмечаются упорные и часто рецидивирующие язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Лимфомы кишечника протекают с лихорадкой, изменениями пальцев рук в виде барабанных палочек, гепато- и спленомегалией. При радиационных поражениях кишечника проявления синдрома мальабсорбции часто сочетаются с клиническими признаками лучевого проктита (частый стул небольшими порциями, тенезмы, примесь в кале алой крови - гематохезия).