1.сердечные гликозиды - 86,2%

2.мочегонные - 80,4%

3.антиаритмические - 45%

4.натрия бикарбонат- 25,5%

5.доапмин - 27,5%

6.никотиновая кислота - 17,6%

ВЫВОД

О проценте летальности в стационаре от сердечно-сосудистых заболеваний, трудно судить, и перед нами такая задача и не стояла. Но по данным литературы летальность в разных стационарах подвержена значительным колебаниям (от 8 до 49%), что установлено и до, и после организации отделений или палат интенсивной терапии и реанимации.Причинами такой вариабельности являются разнообразие и тяжести состояния,и клинических форм, и возрастно-половой контингент больных, разные сроки госпитализации, неодинаковая мощность и материально-техническое оснащение больниц, а следовательно, и разный уровень диагностики и т.д.

Итак, нами установлена прямая зависимость ВКС от возраста пациентов. В числе умерших в стационаре от ССЗ более 80% составляют больные старше 60 лет. Каждый третий больной погибает находясь в стационаре больше суток с момента поступления. По выше изложенным данным видно, что основными причинами летальных исходов в стационаре были:кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, отек легких и тромбоэмболия с сердечной недостаточностью. Внезапная смерть,как критерий классификации, относительно редко является дебютом болезни ( по нашим данным ВС составила 2% от общей смертности).

Что касается факторов риска сегодня с определенной долей вероятности можно прогнозировать ВКС.Причем, правильный прогноз возможен при учете минимум трех факторов- степени коронарной недостаточности, снижении сократительной способности миокарда, и нарушения ритма.Кроме того мы выделили в отдельный фактор риска повышение холестерина и ЛПНП. Вихтер А.М.,Матова Е.Е. и др. считают, что у лиц с высоким уровнем холестерина в крови множественные стенозы коронарных артерий встречаются чаще, а изолированные реже, чем при невысоком содержании холестерина в крови. Степень сужения просвета коронарных артерий также более выражена при гиперхолестеринемии. В тех случаях, когда уровень общего холестерина в плазме остается нормальным, то важное прогностическое значение приобретает повышение b-ли-попротеидов.

Чтобы уменьшить летальность при заболеваниях сердца изыскиваются новые подходы в применении лекарственных веществ.

Основным симптомом при ССЗ является боль (по данным нашего исследования боль состоит на втором месте). Поэтому своевременное купирование болевого синдрома может существенно снизить многие осложнения.Например, интенсивная боль, как правило, предшествует возникновению шока при ИМ, сопровождается нарушением ритма сердца, развитием острой сердечной недостаточности. Клинические признаки указанных осложнений , особенно кардиогенного шока, по мере нарастания боли становятся более выраженными.

Проведенный нами анализ медикаментозного купирования болевого синдрома навел нас на мысль, что необходимо более тщательно подходить к этому вопросу: комбинировать наркотические анальгетики с препаратами таких групп, которые будут потенцировать их действие (нейролептики), а также необходимо применение седативных и антигистаминных средств для снижения побочных эффектов при применении атропина.Например: фентанил + дроперидол (подавляют шоковую реакцию и значительно снижают реакцию симпатико-адреналовой системы)Кроме этого было отмечено применение в больших дозах

эуфиллина в острую фазу, тогда как известно, что эуфиллин, обладая спазмолитическимэффектом,ведет к увеличению потребности миокарда в кислороде, что в свою очередь, ведет к еще большему

усугублению патологических процессов в сердце.

СЕРДЕЧНАЯ АСТМА И ОТЕК ЛЕГКИХ

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Отек легких - клинический синдром, в основе которого лежит повышенная гидратация ткани легкого, обусловливающая снижение их функциональной способности. Этиология отека легких разнообразна: он наблюдается при инфекциях и интоксикациях, при поражении ЦНС и при анафилактическом шоке, при утоплении и в условиях высокогорья, как побочный эффект некоторых медикаментозных средств и медицинских манипуляций. Однако чаще всего развитие отека легких можно наблюдать вследствие различных поражений ССС как проявление острой недостаточности кровообращения. Особенно он характерен для больных атеросклеротическим кардиосклерозом,некоторыми пороками сердца, артериальными гипертониями различного происхождения,острым ИМ.

Патогенез отека легких сложен. Он не до конца ясен и в настоящее время, хотя наиболее фундаментальные концепции его развития были известны еще в прошлом веке.

Усиленное проникновение жидкой части крови из капилляров в ткань легких с развитием их гипергидратации может наблюдаться при следующих состояниях:

· увеличение гидростатического давления в системе малого круга в частности в капиллярах легких;

· увеличение проницаемости капиллярной стенки;

· существенное снижение онкотического давления плазмы крови (в нормальных условиях его величина допускает фильтрацию жидкой части крови в интерстициальное пространство легочной ткани в физиологических пределах с последующей реабсорбцией в венозном участке капилляров; некоторый избыток интерстициальной жидкости может дренироваться и лимфатической системой легких.)

В условиях сердечно-сосудистой патологии, когда отек легких - проявление острой недостаточности кровообращения, ведущим патогенетическим механизмом является повышение гидростатического давления в сосудах малого круга кровообращения. Оно может быть обусловлено увеличением притока крови к сердцу или затруднением ее оттока из малого круга, а также увеличением сопротивления кровотоку в сосудах легких.

Гиперволемия малого круга развивается и при перераспределении значительных объема крови внутри сосудистой системы, например, вследствие рефлекторных влияний. Ряд авторов придают большое и даже ведущее значение нервно-рефлекторным влияниям в патогенезе отека легких (Попов В.Г., Тополянский В.Д.). Обычно имеется в виду перевозбуждение симпатико-адреналовой системы. Наряду с перераспределением объема циркулирующей крови,приводящим к легочной гиперволемии, роль катехоламинов видят в их способности увеличивать периферическое сосудистое сопротивление. По-видимому, нервно-рефлекторным влияниям действительно принадлежит определенное место в качестве пускового механизма отека легких. Хорошо известно, что иногда даже умеренное эмоциональное возбуждение приводит к отеку легких, например, у больного с сужением левого предсердно-желудочкового отверстия. Менее убедительны в этом плане указания на то, что развитию отека легких нередко предшествуют тяжелые сновидения (что первично), что во время приступа сердечной астмы или отека легких имеются клинические признаки перевозбуждения симпатико-адреналовой системы (первичность его тоже не доказана).

Важнейшей причиной повышения гидростатического давления в капиллярах легких является недостаточность левого желудочка. Она обусловливает увеличение диастолического объема левого желудочка, повышение в нем диастолического давления.Как следствие увеличивается давление в левом предсердии и сосудах малого круга, в том числе в капиллярах. Когда оно достигает 28-30 мм.рт. ст. и сравнивается с величиной онкотического давления крови, начинается активное проникновение плазмы в ткань легких, значительно превышающее по объему ее последующую резорбцию в сосудистое русло, и развивается отек легких.