ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ВКС. ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ НЕСТАБИЛЬНОСТЬ МИОКАРДА.

Наиболее частым механизмом развития ВКС является фибрилляция желудочков, которая может возникнуть как на фона острой ишемии миокарда, так и возможно без нее. Другие механизмы (асистолия, электромеханическая диссоциация), как правило, развиваются у больных на фоне других тяжелых осложнений ( шок, сердечная недостаточность, нарушения предсердно- желудочковой проводимости и разрыв миокарда).

Возникновение фибрилляции желудочков (ФЖ) объясняется либо возникновением условий для эктопического образования импульса, либо для механизма риентри. Эктопические очаги могут возникать в результате усиления автоматизма или появления различных типов остаточных осцилляций. Механизм риентри возникает, если преждевременный импульс приводит к нарушению фронта распространения волны возбуждения.

Как в интактном сердце, так и в условиях организма, единичные электрические импульсы вызывают единичный ответ. однако надпороговые стимулы, наносимые в короткий уязвимый период сердечного цикла, индуцируют множественные ответные сокращения и ФЖ. При ОИМ или острой ишемии порог повторного ответа снижается, оставаясь значительно выше, чем порог единичного ответа. В связи с этим можно постулировать электрическую нестабильность миокарда (ЭНМ), когда стимул пороговой интенсивности индуцирует в сердце повторяющуюся электрическую активность (Б. Лаун, 1983). Другими словами электрическая нестабильность миокарда - это снижение порога возникновения ФЖ.

ОСТРАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Лечение острой недостаточности кровообращения - одна из наиболее трудных и драматических проблем в кардиологии. Несмотря на самое пристальное внимание к ней и активное изучение как в нашей стране (Виноградов В.Н., Сметниев А.С., Ганилина И.Е.), так и за рубежом (Виггерс К., Биндер М., Кордей Е., Вейл М.), и несмотря на более глубокое понимание механизмов острой недостаточности кровообращения, а также использование самых современных методов контроля за гемодинамикой, результаты лечения острой недостаточности кровообращения значительно меньше улучшились, чем, например, результаты лечения нарушения ритма,особенно у больных ОИМ. Определенное исключение в этой группе составляют лишь больные с острой левожелудочковой недостаточностью застойного типа - сердечная астма и отек легких, при лечении которых получены значительные результаты благодаря введению в широкую клиническую практику мощных диуретических и сосудорасширяющих препаратов.

До настоящего времени нет общепринятой классификации острой недостаточности кровообращения. Более того, не совсем определенным остается сам термин «острая». Обычно употребляют его для того, чтобы обозначить относительно быстрое, нередко внезапное развитие недостаточности кровообращения, которая достигает такой степени выраженности, что приводит к потере функции какого-либо органа или к развитию таких же патологических изменений в нем, которые представляют непосредственную угрозу его существования или даже жизни больного.

Как правило классификация острой недостаточности кровообращения входит как основная часть недостаточности кровообращения вообще, однако принципы, на которых построены такие классификации,весьма различны: это и анатомический (право -и левожелудочковые) и функциональный (недостаточность притока, недостаточность выброса, по А.Л.Мясникову), и некоторые др. Во врачебной практике наиболее широко распространено подразделение форм острой недостаточности кровообращения по клиническим признакам - по синдромному принципу. Как правило различают две формы (вида) острой (общей) недостаточности кровообращения : шок и отек легких.

КАРДИОГЕННЫЙ ШОК

Кардиогенный шок - это клинический синдром, для которого характерны нарушения центральной гемодинамики и микроциркуляции, патология водно-электролитного и кислотно-щелочного состава, изменения нервно-рефлекторных и нейрогуморальных механизмов регуляции и клеточного метаболизма, возникающие вследствие острой недостаточности пропульсивной функции сердца.

ПАТОГЕНЕЗ: в основе развития кардиогенного шока при ОИМ лежит снижение минутного объема и тканевой перфузии вследствие нарушения насосной функции левого желудочка при выключении 40% его мышечной массы. В результате нарушения коронарного кровообращения возникает акинезия в области ИМ и гипокинезия периинфарктной зоны, увеличивается объем полости левого желудочка, повышается напряжение его стенки и возрастает потребность миокарда в кислороде. Сочетание гемодинамически неэффективной систолы, ухудшение эластичности поврежденной области миокарда и укорочение фазы изоволюмического сокращения в пользу фазы изометрического сокращения еще в большей степени увеличивает энергетический дефицит организма и уменьшает ударный выброс сердца. Это усугубляет системную гипоперфузию и уменьшает систолический компонент венечного кровотока. Повышение внутрикардиального давления (вследствие увеличения напряжения стенки левого желудочка) ведет еще к большей потребности миокарда в кислороде из-за компрессий коронарных артерий. Возникающее при этом переходящее возрастание инотропизма, тахикардия, нарастающая доминанта изотонической фазы систолы, увеличение нагрузки на сердце в связи с рефлекторным повышением периферического сопротивления сосудов, а также стрессорной реакцией гормональные сдвиги увеличивают потребность миокарда в кислороде.

При остром периоде заболевания патогенез сердечной недостаточности включает три компонента, выраженность которых может быть различной: один компонент связан с предшествующим изменениям сердца и наиболее статичен, другой, зависящий от массы выключенной из сокращения мышцы, возникает в самом начале заболевания на этапе глубокой ишемии и достигает максимальной выраженности в первые сутки болезни, третий, наиболее лабильный, зависит от характера и выраженности первичных адаптационных и стрессорных реакций организма в ответ на поражение сердца. Это, в свою очередь, тесно связано со скоростью развития очага повреждения и общей гипоксии, выраженностью болевого синдрома и индивидуальной реактивностью больного.

Снижение ударного и минутного объема вызывает у больных ИМ распространенную вазоконстрикцию, сопровождающуюся повышением общего периферического сопротивления. При этом возникают нарушения периферического кровообращения на уровне артериол, прекапилляров, капилляров и венул, т.е. нарушения микроциркуляторного русла. Последние условно разделяют на две группы: вазомоторные и внутрисосудистые (реологические).Системный спазм артериол и прекапиллярных сфинктеров приводит к переходу крови из артериол в венулы по анастомозам, минуя капилляры. Это ведет к нарушению перфузии тканей, явлениям гипоксии и ацидоза, что в свою очередь, приводит к расслаблению прекапиллярных сфинктеров, посткапиллярные же сфинктеры, менее чувствительные к ацидозу остаются спазмированные. В итоге в капиллярах скапливается кровь, часть которой выключается из кровообращения, гидростатическое давление в них растет, что стимулирует транссудацию жидкости в окружающие ткани, ОЦК при этом уменьшается. Параллельно с описанными изменениями наступают нарушения реологических свойств крови. Они обусловлены прежде всего резким усилением внутрисосудистой агрегации эритроцитов, связанной с замедлением скорости кровотока, увеличением концентрации высокомолекулярных белков, повышением адгезивной способности самих эритроцитов, снижением РН крови. Наряду с агрегацией эритроцитов происходит и агрегация тромбоцитов, индуцируемая гиперкатехолемией. В результате описанных изменений развивается капиллярный стаз-депонирование и секвестрация крови в капиллярах, что вызывает: